медицина

Глобальное исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, показало, что значительная часть онкологических заболеваний связана с факторами, которые можно контролировать.

Как сообщает передает TengriHealth со ссылкой на Euronews, ученые проанализировали данные по 36 видам рака в 185 странах и пришли к выводу, что около 38% всех новых случаев заболевания можно было предотвратить. Речь идет о 7,1 млн диагнозов из общего числа 18,7 млн, зарегистрированных в мире в 2022 году.

Курение остается главным фактором риска

Наибольший вклад в предотвратимые случаи рака вносит курение. На него приходится около 15% всех диагнозов, которые потенциально можно было избежать. Далее следуют инфекции, ответственные примерно за 10% случаев, и употребление алкоголя, связанное примерно с 3% диагнозов. Чаще всего такие случаи касаются рака легких, желудка и шейки матки — именно на эти три заболевания приходится почти половина всей предотвратимой онкологической нагрузки.

Чтобы определить причины, исследователи сопоставили статистику заболеваемости с распространенностью факторов риска за десять лет до постановки диагнозов. В анализ включили 30 различных факторов, включая табак, алкоголь и вирусные инфекции. Такой подход позволил установить конкретную долю заболеваний, связанных с образом жизни и условиями окружающей среды.

Различия между мужчинами и женщинами

Исследование показало, что около 30% случаев рака среди женщин можно было предотвратить. Более 11% из них связаны с инфекциями, особенно с вирусом папилломы человека, который является основной причиной рака шейки матки. Особенно высокая доля таких случаев зафиксирована в странах Африки к югу от Сахары, тогда как в Европе и Северной Америке главным фактором риска для женщин остается курение. Среди мужчин влияние курения оказалось еще более значительным. Почти четверть из 4,3 млн предотвратимых случаев связана именно с этой привычкой. На втором месте находятся инфекции, особенно распространенные в Азии, Африке и Южной Америке, а затем следует употребление алкоголя. Исследователи отмечают, что структура факторов риска различается в зависимости от региона и уровня доходов, что требует разных подходов к профилактике.

Как сообщили «Известия», российские ученые в составе международной группы обнаружили ключевые различия старения мозга. Они выяснили, что мужчины и женщины стареют по разным нейробиологическим траекториям. Эти различия связаны с гормонами, генами и энергетикой мозга. Специалисты считают, что результаты помогут создать персонализированное лечение.

Мигрень и депрессия: женщины под ударом

Исследователи установили, что женщины страдают мигренью в два-три раза чаще мужчин. Приступы у них возникают чаще и протекают тяжелее. Основные триггеры — менструация (78%), стресс (77%) и яркий свет (69%). У мужчин чаще провоцируют стресс (69%), свет (63%) и недостаток сна (60%). Ученые связывают это с гормональными механизмами. Эстроген, по их словам, «сдерживает» болевые системы мозга. Тестостерон, напротив, может защищать мужчин от мигрени. Профессор Алексей Данилов пояснил: «Стресс — неспецифический, но важный триггер мигрени». Депрессия также чаще поражает женщин. Риск у них выше в два раза. Особенно опасный период — перед менопаузой. Врач Анастасия Бадаева отметила: «Более чем у половины женщин с депрессией происходит предменструальное ухудшение».

Эпилепсия и старение: мужчины в зоне риска

В отличие от депрессии, эпилепсия чаще встречается у мужчин. У пожилых мужчин выше риск осложнений и внезапной смерти. Исследования показали различия в структуре мозга пациентов. Алексей Данилов сообщил: «Структурные аномалии при эпилепсии у женщин чаще локализуются в височных областях». Также выявлены различия в реакции мозга на стресс. У женщин сильнее развита орбитофронтальная кора. Это связано с эмоциональной чувствительностью. Мужчины демонстрируют лучшую адаптацию к стрессу на уровне структуры мозга.

Депрессия ускоряет старение мозга

Ученые обнаружили связь депрессии и ускоренного старения. Профессор Витторио Калабрезе объяснил: «У поздней депрессии и старения есть общий механизм — митохондриальная дисфункция». Это нарушение энергетических процессов клеток.

Исследователи подчеркивают важное различие старения полов. У мужчин раньше снижается метаболическая устойчивость мозга. У женщин изменения усиливаются после менопаузы. Врач Владимир Соколов заявил: «Депрессия снижает продолжительность жизни».

Специалисты уверены, что эти данные помогут создать персонализированную медицину. Лечение будут подбирать по полу, возрасту и гормональному статусу. Это позволит повысить эффективность терапии и предотвратить болезни мозга.

Как сообщает RTVI, в распоряжении редакции оказался опрос сообщества «Врачи РФ», в котором приняли участие 1622 специалиста со всей страны. Согласно результатам, реальная средняя зарплата врачей составляет 60–80 тыс. рублей. Эти данные резко расходятся с заявлениями главы ФОМС Ильи Баланина, который в Госдуме сообщил о среднем уровне 147 тыс. рублей в 2025 году.

Только 0,8% опрошенных заявили, что получают около 147 тыс. рублей. Почти половина из них работают в Москве и Подмосковье. Большинство же медиков называют суммы значительно ниже официальных отчетов.

Сколько на самом деле получают врачи

Почти четверть респондентов сообщили о доходе 60–80 тыс. рублей. Еще 22% зарабатывают 40–60 тыс., а 21,5% — 80–100 тыс. рублей в месяц. Лишь 11% получают 100–120 тыс., а доход свыше 150 тыс. рублей указали менее 5%.

Около 6% врачей сообщили о зарплате 20–40 тыс. рублей. Доля тех, кто зарабатывает более 500 тыс. или менее 20 тыс., не превышает 1%. При этом треть медиков с доходом свыше 120 тыс. работают в столичном регионе.

Разрыв с официальной статистикой

Илья Баланин ранее заявлял, что среднемесячная зарплата врачей в учреждениях ОМС достигла 147 тыс. рублей. Средний медперсонал, по его словам, получает 71 230 рублей, младший — 60 460 рублей. Однако данные опроса показывают иную картину.

Росстат сообщал, что летом 2025 года средняя зарплата в здравоохранении составляла 87 012 рублей. При этом в январе 2026 года стало известно, что Росстат прекратил публикацию отчетности о выполнении майских указов президента, предусматривающих рост зарплат бюджетников.

Исследователи из Университета Висконсина в Мэдисоне и компании Rhodium Scientific сообщили о необычных результатах эксперимента на МКС. Учёные отправили в космос бактерии Escherichia coli и вирусы-бактериофаги T7, чтобы изучить их эволюцию в невесомости. Эксперимент длился 25 дней и сопровождался параллельными опытами на Земле. Целью было понять, как микрогравитация влияет на борьбу микробов.

Как микрогравитация меняет «гонку вооружений»

На борту станции бактерии и вирусы развивались иначе, чем на Земле. Учёные отмечают, что «в космосе инфекция замедляется, а оба организма эволюционируют по другой траектории». Бактерии получили мутации в генах стрессового ответа и обмена питательных веществ. Также изменились их поверхностные белки, влияющие на уязвимость к вирусам. Фаги поначалу отставали, но затем тоже мутировали. Эти изменения позволили им снова эффективно заражать бактерии. В итоге сформировался новый баланс между атакой и защитой.

Неожиданный эффект для земной медицины

Самым важным открытием стали свойства «космических» мутаций фагов. Некоторые из них оказались особенно эффективны против земных бактерий, вызывающих инфекции мочевыводящих путей. Более 90 процентов таких инфекций устойчивы к антибиотикам. Это делает фаговую терапию перспективной альтернативой.

Авторы подчёркивают, что «изучение космических адаптаций позволило создать фаги с гораздо более высокой активностью». По их словам, эти знания уже помогают разрабатывать новые методы борьбы с лекарственно устойчивыми патогенами. Космос неожиданно стал лабораторией для будущих медицинских решений.

Исследователи из Стэнфордского университета нашли возможный способ восстановления суставов. Как сообщают авторы работы, потеря хряща при старении связана с одним белком. Речь идёт о 15-PGDH, концентрация которого растёт с возрастом.

Этот белок мешает молекулам, отвечающим за восстановление тканей и снижение воспаления. Учёные предположили, что он играет ключевую роль в развитии остеоартрита. Заболевание возникает из-за разрушения коллагена в суставном хряще и сопровождается болью.

---

Эксперименты на мышах дали неожиданный эффект

В опытах на пожилых мышах введение ингибитора 15-PGDH утолщало изношенный хрящ колена. У молодых мышей с травмами препарат защищал суставы от остеоартрита. Даже после имитации разрыва передней крестообразной связки болезнь не развивалась.

Ранее восстановление хряща связывали со стволовыми клетками. Однако в этом случае они не потребовались. Хондроциты, формирующие хрящ, переходили в более здоровое функциональное состояние.

Микробиолог Хелен Блау отметила: «Это новый способ регенерации взрослых тканей». Она подчеркнула, что стволовые клетки «явно не задействованы». По её словам, подход обладает «значительным клиническим потенциалом».

---

Результаты подтвердили на человеческих тканях

Эксперимент повторили на образцах хряща людей после операций по замене колена. Ткани демонстрировали признаки регенерации и снижение воспаления. Хрящ становился более жёстким и устойчивым.

Ортопед Нидхи Бхутани заявила, что механизм «сильно изменил представления о регенерации». По её словам, уже существующие клетки меняют экспрессию генов. Это открывает путь к более масштабному клиническому эффекту.

Пока лечение остаётся перспективой. Сейчас терапия остеоартрита сводится к обезболиванию и протезированию. Учёные надеются, что клинические испытания начнутся в ближайшие годы.

По данным, которые описал материал, поиск лекарства от болезни Альцгеймера зашел в тупик. За последние годы вокруг ключевых исследований разгорелись скандалы. В 2022 году журнал Science сообщил, что исследование 2006 года в Nature о роли бета-амилоида могло опираться на сфабрикованные данные.

Годом ранее US Food and Drug Administration одобрило препарат адуканумаб. Он нацелен на бета-амилоид. При этом данные были неполными и противоречивыми. Это решение раскололо медицинское сообщество.

Выход из бета-амилоидного тупика

Десятилетиями ученые связывали болезнь с токсичными скоплениями бета-амилоида. Этот подход доминировал. Другие гипотезы часто игнорировались. Однако клинического прорыва это не дало.

Автор признаёт, что наука оказалась в интеллектуальной колее. Несмотря на огромные усилия, эффективного лечения так и не появилось. Он называет необходимость «мышления вне сгустков» приоритетом современной нейронауки.

В лаборатории Krembil Brain Institute при University Health Network предложили иную модель. По итогам 30 лет исследований ученые считают, что Альцгеймер — не болезнь мозга как такового.

Альцгеймер как аутоиммунный процесс

Исследователи утверждают, что бета-амилоид — нормальная часть иммунной системы мозга. Он участвует в защите от травм и инфекций. Проблема начинается позже.

Из-за сходства мембран бактерий и нейронов бета-амилоид теряет способность различать цели. Он атакует клетки мозга, которые должен защищать. Это приводит к хроническому разрушению функций и деменции.

В таком виде Альцгеймер выглядит как аутоиммунное заболевание. Автор подчёркивает, что классические стероидные терапии здесь не работают. Однако он считает перспективным воздействие на другие иммунные пути мозга.

Новые гипотезы и масштаб кризиса

Помимо аутоиммунной теории появляются и другие объяснения. Некоторые ученые считают болезнь следствием нарушений работы митохондрий. Другие связывают её с инфекциями или обменом металлов, включая цинк и железо.

Сегодня деменцией страдают более 50 миллионов человек. Новый диагноз ставят каждые три секунды. Многие пациенты перестают узнавать близких.

Автор называет Альцгеймер глобальным кризисом здравоохранения. Он подчеркивает, что без новых идей и подходов ситуация не изменится. Понимание причин болезни — ключ к помощи людям и их семьям.

Как сообщает Nature, одни и те же инфекции могут протекать по-разному. Для большинства людей они почти незаметны, но для некоторых заканчиваются тяжёлой болезнью или смертью. Ключевую роль играют врождённые генетические нарушения иммунитета и аутоантитела, подавляющие защитный ответ.

Исследователи связывают такие случаи с «врождёнными ошибками иммунитета» — inborn errors of immunity. Эти мутации мешают организму сдерживать инфекцию или вызывают чрезмерную реакцию. В результате даже распространённые микробы становятся опасными.

Когда обычная бактерия становится смертельной

Nature приводит случай начала 1980-х годов. У мальчика на Мальте развилась тяжёлая инфекция, но врачи долго не могли найти возбудителя. После перевода в Лондон выяснилось, что причиной стала распространённая бактерия Mycobacterium fortuitum.

«С ней сталкиваются все, но почти никто не заболевает», — отметил педиатр-инфекционист Майкл Левин. Несмотря на лечение, ребёнок умер. Позже выяснилось, что тяжёлые микобактериальные инфекции были и у его родственников.

Гены и аутоантитела против иммунитета

Спустя годы учёные связали эту уязвимость с мутацией рецептора к интерферону-γ. Эта молекула регулирует иммунный ответ и воспаление. Исследователи отмечают, что мутации, связанные с IEI, выявлены уже в сотнях генов.

Как подчёркивает врач-учёный Стивен Холланд, «у каждой инфекции свой набор механизмов». Поэтому генетические сбои повышают риск тяжёлого течения при встрече с конкретными микробами, а не со всеми сразу.

Уроки пандемии и пределы генетики

Nature напоминает о пандемии COVID-19. Примерно у 10% пациентов с тяжёлым течением нашли аутоантитела. Эти белки атаковали сигнальные молекулы иммунитета и ослабляли защиту. Похожие аутоантитела выявляли при тяжёлом гриппе, вирусе Западного Нила и редких реакциях на живые вакцины.

При этом мутация не всегда означает болезнь. Многие люди живут с такими изменениями без симптомов. Иногда проявления зависят от среды и эпигенетических механизмов, из-за чего одна и та же мутация может вести себя по-разному.

Аксолотли давно поражают ученых способностью отращивать утраченные органы. Об этом рассказывает руководитель биологической службы Москвариум Ирина Мейнцер, объясняя, как «водяной дракон» восстанавливает сердце и клетки мозга. Эти амфибии стали ключевой моделью для изучения регенерации у позвоночных.

Аксолотль — неотеническая личинка амбистомы. Он сохраняет «детское» состояние всю жизнь из-за низкого уровня тироксина. Это позволяет ему оставаться водным организмом с жабрами и уникальной физиологией.

Чем аксолотль удивляет науку

Аксолотли способны полностью восстанавливать утраченные лапы и хвосты. Новые ткани формируются без шрамов и с точной анатомией. Восстанавливаются кости, мышцы, нервы, сосуды и кожа.

Еще более поразительна регенерация внутренних органов. Аксолотль может восстановить до трети сердца, включая желудочек. У млекопитающих такая травма привела бы к рубцеванию и гибели ткани.

Амфибия также регенерирует спинной мозг и возвращает утраченные двигательные функции. Самое редкое свойство — восстановление головного мозга. Аксолотль заново формирует ткани и нейронные связи.

Недавние исследования показали регенерацию тимуса. Ни у одного другого позвоночного такой способности ранее не наблюдали.

Как работает механизм восстановления

Регенерация начинается с образования бластемы. Это скопление стволовых и клеток-предшественников. Они теряют прежнюю специализацию и возвращаются в эмбриональное состояние.

Процесс повторяет эмбриональное развитие. Сначала формируется хрящевая основа. Затем мышцы. В финале появляются мелкие структуры, включая кончики пальцев.

Ключевую роль играет ретиноевая кислота. Важен не ее синтез, а распад, задающий «координаты» тела. Управляют процессом макрофаги и сложные молекулярные сигналы.

Аналогичный механизм действует при восстановлении мозга. Клетки превращаются в нейробласты, а затем — в полноценные нейроны.

Что это значит для медицины

Ученые пытаются понять, какие гены запускают регенерацию у аксолотля. Эти механизмы у человека не активны. Их расшифровка может изменить лечение тяжелых травм.

Потенциально это путь к восстановлению сердца после инфаркта и повреждений мозга. Речь идет о принципиально новых медицинских технологиях.

Пока остается неясным, можно ли «включить» эти процессы у млекопитающих. Но именно аксолотль показывает, что такая регенерация возможна.

Ученые в 2024 году случайно обнаружили потенциально новый способ лечения андрогенной алопеции. Об этом сообщает University of Sheffield совместно с COMSATS University по итогам экспериментов на мышах. Речь идет о геле на основе дезоксирибозы — сахара, входящего в структуру ДНК.

Исследование началось с изучения заживления ран. Ученые заметили, что шерсть вокруг обработанных участков у мышей отрастала быстрее. Это наблюдение стало отправной точкой для отдельного эксперимента с моделью гормонального облысения.

Эксперимент с неожиданным эффектом

В июне 2024 года ученые опубликовали результаты опыта на самцах мышей с тестостерон-индуцированной потерей шерсти. Животным ежедневно наносили гель с дезоксирибозой на оголенную кожу спины. Через несколько недель исследователи зафиксировали «интенсивное» восстановление шерсти с длинными и толстыми волосками.

Эффект оказался сопоставимым с действием миноксидила. Оба средства обеспечили восстановление волос на уровне 80–90 процентов. Комбинирование геля и миноксидила заметного усиления результата не дало.

Почему сахар работает

По словам инженера-тканевика Шейлы Макнил, «ответ на лечение выпадения волос может быть столь же простым, как использование природного сахара дезоксирибозы для усиления кровоснабжения волосяных фолликулов». Исследователи заметили рост числа кровеносных сосудов и кожных клеток вокруг обработанных зон.

В статье ученые отмечают: «Чем лучше кровоснабжение волосяной луковицы, тем больше ее диаметр и тем активнее рост волос». При этом точный механизм действия геля пока остается неясным.

Контекст и ограничения

Андрогенная алопеция затрагивает до 40 процентов населения. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило лишь два препарата для ее лечения. Миноксидил помогает не всем, а финастерид связан с риском серьезных побочных эффектов.

Эксперименты проводились только на самцах мышей. Авторы подчеркивают ранний характер работы. «Исследование находится на очень ранней стадии, но результаты обнадеживают и требуют дальнейшего изучения», — заявила Макнил. Ученые считают, что в перспективе метод может применяться и после химиотерапии.