Alzheimer

Un studiu al Universității din Oslo aruncă o lumină asupra motivului pentru care memoria scade odată cu vârsta. Oamenii de știință au analizat date de la mii de oameni și au arătat că uitarea nu este un proces aleatoriu.

Acestea sunt schimbări structurale graduale ale creierului care se acumulează de-a lungul deceniilor. Aceste descoperiri se bazează pe cel mai mare set de date RMN și teste cognitive din ultimii ani. Autorii au colectat date de la 3.737 de participanți sănătoși. Analiza a inclus 10.343 de scanări RMN și 13.460 de evaluări ale memoriei. Această scală le-a permis să identifice tipare care anterior le scăpaseră cercetătorilor. Rezultatele au arătat că afectarea memoriei este legată de mai multe regiuni ale creierului.

Nu doar hipocampul

Hipocampul, o regiune cheie a memoriei, joacă într-adevăr un rol semnificativ. Cu toate acestea, studiul a arătat că nu este singurul factor. O scădere a volumului cerebral în general este asociată cu un declin al memoriei episodice. Această asociere devine deosebit de pronunțată după vârsta de 60 de ani. Cel mai pronunțat declin al memoriei a fost observat la persoanele al căror creier s-a micșorat mai repede decât media. Mai mult, schimbările au fost inegale. Îmbătrânirea creierului s-a dovedit a fi un proces complex și cu mai multe straturi, nu un singur punct de deteriorare.

Gena de risc și scenariul general

Oamenii de știință au acordat o atenție deosebită purtătorilor genei APOE ε4, care este asociată cu boala Alzheimer. Aceștia au prezentat o scădere mai rapidă a volumului țesutului cerebral. Declinul memoriei a fost, de asemenea, mai intens. Cu toate acestea, modelul general al modificărilor a fost în concordanță cu cel al celorlalți participanți. După cum subliniază cercetătorii, declinul memoriei legat de vârstă nu este pur și simplu o consecință a îmbătrânirii. Este rezultatul predispozițiilor individuale și al proceselor biologice. Gena influențează rata, dar nu modifică mecanismul care stă la baza acesteia.

Ce înseamnă asta pentru tratamentele viitoare?

Constatările studiului au implicații practice. Combaterea declinului memoriei trebuie să abordeze simultan mai multe zone ale creierului. Tratamentul inițiat devreme poate fi mai eficient. Aceste abordări sunt potrivite atât pentru cei cu, cât și pentru cei fără gena de risc. Oamenii de știință observă că memoria îmbătrânește odată cu creierul, nu separat. Înțelegerea acestui fapt permite identificarea mai timpurie a grupurilor de risc, deschizând calea către strategii mai precise și personalizate pentru păstrarea sănătății cognitive.

Un simplu test de sânge poate arăta din timp când vor începe să apară simptomele bolii Alzheimer.

Oamenii de știință de la Centrul Medical al Universității din Washington au prezentat o metodă de prezicere a debutului simptomelor bolii cu o precizie de 3-4 ani, potrivit ScienceMail. Rezultatele studiului au fost publicate în Nature Medicine. În prezent, chiar și în cazul unui test pozitiv, riscul de a dezvolta boala se poate manifesta în moduri diferite: simptomele pot apărea într-un an, în 15 ani sau deloc. Acest lucru face ca studiile clinice să fie complexe și costisitoare. Noua abordare, notează cercetătorii, va permite testarea persoanelor asimptomatice care prezintă risc.

Proteina precursoare și „ceasul biologic”

Studiul se concentrează pe proteina p-tau217. Nivelurile crescute ale acestei proteine ​​în sânge indică acumularea de plăci amiloide în creier - una dintre principalele caracteristici ale bolii Alzheimer. Oamenii de știință au descoperit că, cu cât nivelul acestei proteine ​​este mai mare, cu atât simptomele apar mai rapid.

Vârsta a fost, de asemenea, un factor. Cu cât o persoană este mai în vârstă, cu atât tabloul clinic se dezvoltă mai repede. Astfel, combinația dintre nivelurile de p-tau217 și vârstă poate acționa ca un fel de „ceas” care numără invers timpul până la debutul bolii.

Șansa de a începe tratamentul la timp

Deși metoda nu este încă complet precisă, cercetătorii subliniază potențialul acesteia. Aceștia estimează că analiza va ajuta la identificarea persoanelor care ar putea dezvolta simptome în următorii ani și la inițierea tratamentului din timp.

Oamenii de știință intenționează să testeze dezvoltarea pe un eșantion mai mare de participanți pentru a confirma robustețea tiparelor identificate. Dacă metoda este confirmată, aceasta ar putea schimba abordarea diagnosticării și tratării bolii Alzheimer, mutând accentul pe prognosticul precoce.

Activitățile zilnice regulate, cum ar fi cititul, scrisul și învățarea limbilor străine, pot reduce semnificativ riscul de a dezvolta boala Alzheimer.

multianual studiu privind impactul activității mentale asupra sănătății creierului. Rezultatele au arătat că activitatea intelectuală regulată poate întârzia semnificativ dezvoltarea acestei boli periculoase.

Activitatea intelectuală afectează în mod direct riscul de îmbolnăvire

Studiul a implicat aproape 2.000 de persoane cu o vârstă medie de 80 de ani. Participanții au fost urmăriți timp de opt ani, analizându-le obiceiurile și stilul de viață. Cercetătorii au evaluat o gamă largă de activități intelectuale, inclusiv citirea cărților, ziarelor și revistelor, vizitarea bibliotecilor, învățarea limbilor străine, jocul de șah și rezolvarea puzzle-urilor.

Rezultatele au fost revelatoare: persoanele care au menținut constant activitatea mentală au dezvoltat boala Alzheimer în medie cu cinci ani mai târziu. În plus, afectarea cognitivă ușoară la acești participanți a apărut cu șapte ani mai târziu decât la cei care au desfășurat o activitate intelectuală mai redusă. Acest lucru indică o legătură directă între învățarea constantă și conservarea funcției cerebrale.

Un stil de viață activ protejează memoria și gândirea

Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că o viață intelectuală bogată reduce riscul de declin cognitiv cu 38%. Persoanele care au experimentat o satisfacție mai mare în viață și au trăit într-un mediu mai bogat au demonstrat o memorie și abilități de gândire mai bune. În plus, declinul lor cognitiv a avut loc semnificativ mai lent, chiar și la o vârstă înaintată.

Oamenii de știință au concluzionat că stimularea regulată a creierului pe tot parcursul vieții joacă un rol cheie în conservarea abilităților cognitive. Cu toate acestea, au remarcat că studiul a avut limitări, deoarece participanții și-au amintit evenimente din viață la bătrânețe, iar unele detalii ar fi putut fi inexacte. Cu toate acestea, descoperirile întăresc ipoteza că activitatea intelectuală constantă poate reduce semnificativ riscul de a dezvolta boala Alzheimer.

Conform datelor descrise în articol, căutarea unui leac pentru boala Alzheimer a ajuns într-un impas. În ultimii ani, au izbucnit scandaluri în jurul unor studii cheie. În 2022, revista Science a relatat că un studiu din 2006 publicat în revista Nature privind rolul beta-amiloidului s-ar fi putut baza pe date fabricate.

Cu un an mai devreme, Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA a aprobat aducanumab, un medicament care vizează beta-amiloidul. Cu toate acestea, datele erau incomplete și contradictorii. Această decizie a divizat comunitatea medicală.

Depășirea impasului beta-amiloid

Timp de decenii, oamenii de știință au asociat boala cu depozitele toxice de beta-amiloid. Această abordare a fost dominantă. Alte ipoteze au fost adesea ignorate. Cu toate acestea, acest lucru nu a dus la o descoperire clinică.

Autorul recunoaște că știința a căzut într-o rutină intelectuală. În ciuda eforturilor enorme, încă nu a apărut un tratament eficient. El numește nevoia de a „gândi în afara tiparelor” o prioritate pentru neuroștiința modernă.

Institutul Creierului Krembil din cadrul Rețelei Universitare de Sănătate a propus un model diferit. Pe baza a 30 de ani de cercetare, oamenii de știință cred că Alzheimer nu este o boală a creierului în sine.

Alzheimerul ca proces autoimun

Cercetătorii susțin că beta-amiloidul este o componentă normală a sistemului imunitar al creierului. Joacă un rol în protejarea împotriva leziunilor și infecțiilor. Problema începe mai târziu.

Din cauza similarității dintre membranele bacteriene și cele neuronale, beta-amiloidul își pierde capacitatea de a distinge țintele. Atacă celulele creierului pe care ar trebui să le protejeze. Acest lucru duce la declin funcțional cronic și la demență.

În această formă, Alzheimer pare a fi o boală autoimună. Autorul subliniază că terapiile tradiționale cu steroizi sunt ineficiente. Cu toate acestea, el consideră că țintirea altor căi imune din creier oferă rezultate promițătoare.

Noi ipoteze și amploarea crizei

Pe lângă teoria autoimună, apar și alte explicații. Unii oameni de știință cred că boala este o consecință a disfuncției mitocondriale. Alții o leagă de infecții sau de metabolismul metalelor, inclusiv zincul și fierul.

Astăzi, peste 50 de milioane de oameni suferă de demență. Un nou diagnostic este pus la fiecare trei secunde. Mulți pacienți nu-și mai recunosc cei dragi.

Autorul numește boala Alzheimer o criză globală de sănătate. El subliniază că, fără idei și abordări noi, situația nu se va schimba. Înțelegerea cauzelor bolii este esențială pentru a ajuta oamenii și familiile lor.