Денсаулық

Стэнфорд университетінің зерттеушілері буындарды қалпына келтірудің мүмкін жолын тапты. Зерттеу авторларының айтуынша , қартаюмен шеміршектің жоғалуы бір ғана ақуызбен байланысты: 15-PGDH, оның концентрациясы жас ұлғайған сайын артады.

Бұл ақуыз тіндерді қалпына келтіруге және қабынуды азайтуға жауапты молекулаларға кедергі келтіреді. Ғалымдар оның остеоартриттің дамуында маңызды рөл атқаратыны туралы болжам жасады. Ауру буын шеміршегіндегі коллагеннің ыдырауынан туындайды және ауырсынумен бірге жүреді.

---

Тышқандарға жүргізілген тәжірибелер күтпеген нәтиже берді

Егде жастағы тышқандарға жүргізілген тәжірибелерде 15-PGDH ингибиторын енгізу тозған тізе шеміршегінің қалыңдауына әкелді. Жарақат алған жас тышқандарда препарат буындарды остеоартриттен қорғады. Алдыңғы крест тәрізді байламның үзілуін модельдегеннен кейін де ауру дамымады.

Бұрын шеміршекті қалпына келтіру бағаналы жасушалармен байланысты болды. Дегенмен, бұл жағдайда олар қажет емес еді. Шеміршекті құрайтын хондроциттер сау және функционалды күйге айналды.

Микробиолог Хелен Блау: «Бұл ересек тіндерді қалпына келтірудің жаңа тәсілі», - деп атап өтті. Ол бағаналы жасушалардың «қатыспайтыны анық» екенін атап өтті. Ол бұл тәсілді «айтарлықтай клиникалық әлеует» деп атады.

---

Нәтижелер адам тіндерінде расталды

Тәжірибе тізе буынын ауыстыру операциясынан өткен адамдардың шеміршек үлгілерінде қайталанды. Тінде регенерация белгілері байқалды және қабыну азайды. Шеміршек қатайып, серпімді бола түсті.

Ортопед Нидхи Бутани бұл механизм «регенерация туралы түсінігімізді түбегейлі өзгертті» деп мәлімдеді. Оның айтуынша, бар жасушалар ген экспрессиясын өзгертеді. Бұл кең таралған клиникалық әсерге жол ашады.

Емдеу перспективалы нұсқа болып қала береді. Қазіргі уақытта остеоартрит терапиясы ауырсынуды басу және протездеумен шектеледі. Ғалымдар клиникалық сынақтар алдағы жылдары басталады деп үміттенеді.

ScienceDirect басылымына сәйкес, Швейцария мен Германия ғалымдары күндізгі қысқа ұйқының пайдасы туралы хабарлады. Тәжірибе бір сағатқа дейінгі ұйқы мидың жаңа байланыстар құру қабілетін арттыратынын көрсетті. Бұл түнгі ұйқыны алмастыру туралы емес, керісінше күндіз қосымша үзіліс беру туралы.

Авторлар түнде мидың жүйке белсенділігін қалпына келтіріп, оқуға дайындалатынын атап өтті. Зерттеушілер күндізгі ұйқының да осындай әсер бере алатынын тексеруді шешті. Ол үшін олар еріктілермен бақыланатын эксперимент жүргізді.

Зерттеуге созылмалы аурулары жоқ 20 дені сау адам қатысты. Қатысушылар екі сессияны аяқтады: біреуі ұйқымен, екіншісі ұйқысыз. Сеанстар арасындағы үзіліс үш аптаға дейін болды.

Тәжірибе барысында ғалымдар ЭЭГ, TMS және PAS көмегімен ми белсенділігін өлшеді. Олар ұйқыдан кейін ескі байланыстардың белсенділігі төмендейтінін анықтады. Дегенмен, жаңа, тұрақты байланыстарды құру мүмкіндігі айтарлықтай артады.

Көптеген қатысушылар ұзақ мерзімді есте сақтау қабілетінің қалыптасуына тән реакцияларды көрсетті. Ояу кезде мұндай өзгерістер байқалмады. Зерттеушілер бұл әсерді мидың «жүйесін қайта іске қосуымен» салыстырды.

Авторлар бұл 40-50 минуттық ұйқыға қатысты екенін атап көрсетеді. Күндізгі ұйқының ұзағырақ болуы зерттелмеген. Сергектік пен оқуға дайындық сезімін түсіндіретін нәрсе - қысқа ұйқы.

Тәбетті басу бойынша зерттеу деректеріне түсініктеме берген диетолог Д. Борхестің айтуынша, попкорн артық тамақтанумен күресте күтпеген көмекші бола алады.

Попкорн неліктен жұмыс істейді?

Сарапшының айтуынша, попкорн – бұл тұтас, минималды өңделген дән. Бұл тағам сізді тезірек тоқ сезінуге, ұзақ уақыт тоқтық сезінуге көмектеседі және шамадан тыс тамақтануға бейімділікті азайтады. Сондықтан, попкорнды тиісті мөлшерде үнемі тұтыну салмақ жоғалтуға ықпал етеді.

Денсаулыққа пайдасы зор

Сарапшы попкорн құрамында полифенолдардың айтарлықтай мөлшері бар екенін атап өтті. Бұл қосылыстар бос радикалдарды бейтараптандырады, осылайша ерте қартаю процесін баяулатады.

Маңызды ескерту

Диетолог попкорнның барлығы бірдей пайдалы емес екенін атап өтті. Дүкеннен сатып алынған нұсқаларында көбінесе артық тұз, қант және май болады, бұл денсаулыққа пайдасын жоққа шығарады. Дәрігер табиғи дәмдеуіштерді пайдаланып өзіңіз попкорн жасауды ұсынды.

Сан-Паулу университетінің ғалымдары бразилиялық жүз жасарлардың иммундық жүйесі әртүрлі жұмыс істейтінін хабарлады. жарияланған Genomic Press журналында

Зерттеуге 140-тан астам адам қатысты, оның ішінде 100 жастан асқандар және 110 жастан асқан 20 «супержүздіктер». Талдау олардың иммундық жасушаларының зақымдалған ақуыздарды тіндерден жақсы тазартатынын көрсетті.

Бұл қабілет деменция, қатерлі ісік және жүрек-қан тамырлары ауруларымен байланысты созылмалы қабынуды азайтады. Жүз жастан асқандарда бұл қорғаныс тіпті қартайғанға дейін сақталады.

Ауруларға қарсы икемді иммунитет

Күтпеген жаңалық CD4+ Т-лимфоциттерінің белсенділігі болды. Жүз жасарларда олар CD8+ өлтіруші жасушаларды ішінара алмастырады. Бұл жасушалар қауіпті жасушалар мен патогендерге тікелей шабуыл жасай алады.

Мұндай иммунитет икемділігі қалыпты жастағы адамдарда өте сирек кездеседі. Зерттеушілер мұның өмір сүру мен ұзақ өмір сүрудің кілті деп санайды.

Неліктен COVID-19 оңайырақ болды

Авторлар бұл сипаттамаларды COVID-19 пандемиясымен байланыстырады. Иммундық жүйе бейтараптандыратын антиденелер шығарды. 2020 жылы үш жүз жасар адам коронавирустан айығып, толық сауығып кетті.

Ғалымдар қазіргі уақытта жүз жасарлардың иммундық жүйесінің жасушалық модельдерін жасап жатыр. Бұл иммундық қартаюды баяулатуға және салауатты өмір сүруді ұзартуға көмектесуі мүмкін.

сипатталған деректерге сәйкес Мақалада, Альцгеймер ауруын емдеудің жолдарын іздеу тығырыққа тірелді. Соңғы жылдары маңызды зерттеулерге қатысты жанжалдар туындады. 2022 жылы Science журналы Nature журналында бета-амилоидтың рөлі туралы 2006 жылы жарияланған зерттеу жалған деректерге негізделген болуы мүмкін екенін хабарлады.

Бір жыл бұрын АҚШ Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы бета-амилоидты нысанаға алатын адуканумаб препаратын мақұлдады. Алайда, деректер толық емес және қарама-қайшы болды. Бұл шешім медициналық қауымдастықты екіге бөлді.

Бета-амилоидтық тұйықтан шығу

Ондаған жылдар бойы ғалымдар ауруды бета-амилоидтың улы шөгінділерімен байланыстырды. Бұл тәсіл басым болды. Басқа гипотезалар көбінесе еленбеді. Дегенмен, бұл клиникалық серпіліске әкелген жоқ.

Автор ғылымның интеллектуалдық құлдырауға ұшырағанын мойындайды. Үлкен күш-жігерге қарамастан, тиімді емдеу әдісі әлі табылған жоқ. Ол қазіргі заманғы нейроғылым үшін «қалыптан тыс ойлау» қажеттілігін басымдық деп атайды.

Университет денсаулық сақтау желісіндегі Крембил ми институты басқа модель ұсынды. 30 жылдық зерттеулерге сүйене отырып, ғалымдар Альцгеймер ауруы ми ауруы емес деп санайды.

Альцгеймер ауруы аутоиммундық процесс ретінде

Зерттеушілер бета-амилоид мидың иммундық жүйесінің қалыпты бөлігі екенін айтады. Ол жарақат пен инфекциядан қорғауда маңызды рөл атқарады. Мәселе кейінірек басталады.

Бактериялық және нейрондық мембраналардың ұқсастығына байланысты бета-амилоид нысаналарды ажырату қабілетін жоғалтады. Ол қорғауы керек ми жасушаларына шабуыл жасайды. Бұл созылмалы функционалдық құлдырауға және деменцияға әкеледі.

Бұл түрінде Альцгеймер ауруы аутоиммунды ауру болып көрінеді. Автор дәстүрлі стероидты терапия тиімсіз екенін атап көрсетеді. Дегенмен, ол мидағы басқа иммундық жолдарды нысанаға алу перспективалы деп санайды.

Жаңа гипотезалар және дағдарыстың ауқымы

Аутоиммундық теориядан басқа, басқа да түсіндірмелер пайда болуда. Кейбір ғалымдар ауруды митохондриялық дисфункцияның салдары деп санайды. Басқалары оны инфекциялармен немесе мырыш пен темірді қоса алғанда, металл алмасуымен байланыстырады.

Бүгінгі таңда 50 миллионнан астам адам деменциямен ауырады. Әр үш секунд сайын жаңа диагноз қойылады. Көптеген пациенттер жақындарын тануды тоқтатады.

Автор Альцгеймер ауруын жаһандық денсаулық сақтау дағдарысы деп атайды. Ол жаңа идеялар мен тәсілдерсіз жағдай өзгермейтінін атап көрсетеді. Аурудың себептерін түсіну адамдарға және олардың отбасыларына көмектесудің кілті болып табылады.

хабарлауынша журналының , бірдей инфекциялар әртүрлі жолмен дамуы мүмкін. Көптеген адамдар үшін олар байқалмайды, бірақ кейбіреулер үшін олар ауыр ауруға немесе өлімге әкеледі. Туа біткен генетикалық иммундық бұзылулар және иммундық жауапты басатын аутоантиденелер маңызды рөл атқарады.

Зерттеушілер мұндай жағдайларды «туа біткен иммунитет ақаулары» деп атайды. Бұл мутациялар ағзаның инфекцияны ұстап тұруына немесе шамадан тыс реакцияны тудыруына жол бермейді. Нәтижесінде, тіпті қарапайым микробтар да қауіпті болып кетеді.

Кәдімгі бактерия өлімге әкелетін кезде

Nature 1980 жылдардың басындағы жағдайды келтіреді. Мальтадағы бір бала ауыр инфекция жұқтырды, бірақ дәрігерлер ұзақ уақыт бойы қоздырғышты анықтай алмады. Оны Лондонға ауыстырғаннан кейін, оның себебі Mycobacterium fortuitum бактериясы екені анықталды.

«Мұны барлығы кездестіреді, бірақ ешкім ауырмайды дерлік», - деп атап өтті балалар жұқпалы аурулары жөніндегі маман Майкл Левин. Емдеуге қарамастан, бала қайтыс болды. Кейінірек оның туыстарында да ауыр микобактериялық инфекциялар бар екені анықталды.

Иммунитетке қарсы гендер және аутоантиденелер

Бірнеше жылдан кейін ғалымдар бұл осалдықты интерферон-γ рецепторындағы мутациямен байланыстырды. Бұл молекула иммундық жауап пен қабынуды реттейді. Зерттеушілер IEI-мен байланысты мутациялар жүздеген гендерде анықталғанын атап өтті.

Дәрігер және ғалым Стивен Холланд атап өткендей, «әр инфекцияның өзіндік механизмдері бар». Сондықтан генетикалық ақаулар бірден емес, белгілі бір микробтарға ұшыраған кезде ауыр аурудың қаупін арттырады.

Пандемиядан алынған сабақтар және генетиканың шектеулері

Табиғат COVID-19 пандемиясын еске түсіреді. Ауыр аурумен ауыратын науқастардың шамамен 10%-ында аутоантиденелер табылды. Бұл ақуыздар иммундық сигнал беру молекулаларына шабуыл жасап, иммундық жүйені әлсіретті. Ұқсас аутоантиденелер ауыр тұмау, Батыс Ніл вирусы және тірі вакциналарға сирек кездесетін реакцияларда анықталды.

Дегенмен, мутация әрқашан ауруды көрсете бермейді. Көптеген адамдар мұндай өзгерістермен симптомсыз өмір сүреді. Кейде көріністер қоршаған ортаға және эпигенетикалық механизмдерге байланысты, сондықтан бірдей мутация әртүрлі әрекет етуі мүмкін.

зерттеуде жарияланған адам қанымен қоректенетін масалардың көбеюі анықталды. Ғалымдар бұл өсімді Бразилияның Атлант орманындағы экожүйелердің жойылуымен байланыстырды.

Орман жоғалып кетеді - адам олжаға айналады

Зерттеу Бразилия жағалауындағы Атлант орманының қалдықтарында жүргізілді. Ғалымдар Рио-де-Жанейро штатындағы екі қорғалатын аймақты зерттеді. Мұндағы орман белсенді адам қоныстанған жерлермен шектеседі.

Масалар жарық тұзақтарымен ұсталды. Содан кейін аналықтарының қаны талданды. Дереккөз ДНҚ талдауы арқылы анықталды. Бұл әдіс омыртқалы жануарлардың иесінің түрін дәл анықтауға мүмкіндік берді.

Дабыл қағатын сандар

Барлығы 52 түрге жататын 1714 масала ұсталды. 145 аналықта қан анықталды. 24 жағдайда инфекция көзі анықталды, оның 18-і адамдарға тиесілі. Қалған үлгілер құстарға, қосмекенділерге, кеміргіштерге және иттерге тиесілі болды.

Кейбір жағдайларда масалар бір уақытта екі қожайыннан қоректенген. Табиғи әртүрлілік жоғары болған жағдайларда да адамдар болған. Ғалымдар мұны қалаумен емес, жабайы жануарлардың жетіспеушілігімен байланыстырды.

Эпидемиологиялық тәуекелдер

Зерттеушілер масалардың адамдармен жанасуының артқанын, бұл қауіпті инфекциялардың таралу қаупін арттыратынын атап өтті. Аймақта сары безгек, денге безгегі, Зика және чикунгунья вирустары таралуда. Майаро және Сабия вирустары да кең таралған.

Масалар адам қанымен неғұрлым жиі қоректенсе, аурулардың өршу ықтималдығы соғұрлым жоғары болады. Ормандардың жойылуы эпидемиологиялық қауіпсіздікке тікелей әсер етеді.

2024 жылы ғалымдар кездейсоқ андрогенетикалық алопецияны емдеудің жаңа әдісін тапты. Бұл туралы хабарлады Шеффилд университеті COMSATS университетімен бірлесіп, тышқандарға жүргізілген тәжірибелерден кейін

Зерттеу жараларды емдеуді зерттеуден басталды. Ғалымдар тышқандардағы өңделген аймақтардың айналасындағы түктердің тезірек өсетінін байқады. Бұл бақылау гормоналды алопеция моделін қолданатын бөлек эксперименттің бастапқы нүктесі болды.

Күтпеген әсері бар эксперимент

2024 жылдың маусым айында ғалымдар тестостерон әсерінен жүн түсуі бар еркек тышқандарға жүргізілген зерттеу нәтижелерін жариялады. Жануарларға күн сайын арқаларының ашық терісіне жағылған дезоксирибоза гелі қолданылды. Бірнеше аптадан кейін зерттеушілер ұзын, қалың жүндермен «қарқынды» жүннің қайта өсуін байқады.

Әсері миноксидилмен салыстыруға болатын еді. Екі өнім де шаштың 80-90 пайызын қалпына келтірді. Гель мен миноксидилді біріктіру нәтижелерді айтарлықтай жақсартпады.

Неліктен қант жұмыс істейді?

Тін инженері Шейла МакНилдің айтуынша, «шаштың түсуін емдеудің шешімі шаш фолликулаларына қан ағымын арттыру үшін табиғи қант дезоксирибозасын қолдану сияқты қарапайым болуы мүмкін». Зерттеушілер өңделген аймақтардың айналасындағы қан тамырлары мен тері жасушалары санының артуын байқады.

Мақалада ғалымдар: «Шаш фолликуласына қан неғұрлым жақсы жетсе, оның диаметрі соғұрлым үлкен болады және шаштың өсуі белсендірек болады», - деп атап өтеді. Дегенмен, гельдің нақты әсер ету механизмі әлі күнге дейін түсініксіз.

Контекст және шектеулер

Андрогенетикалық алопеция халықтың 40 пайызына дейін әсер етеді. АҚШ Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы оны емдеу үшін тек екі дәріні мақұлдады. Миноксидил барлығына бірдей әсер етпейді, ал финастерид ауыр жанама әсерлердің пайда болу қаупімен байланысты.

Тәжірибелер тек еркек тышқандарда жүргізілді. Авторлар жұмыстың ерте сипатына баса назар аударады. «Зерттеу өте ерте кезеңде, бірақ нәтижелер көңілге қонымды және әрі қарай зерттеуді қажет етеді», - деді МакНил. Ғалымдар бұл әдісті химиотерапиядан кейін де қолдануға болады деп санайды.

Ғалымдар ауыз судағы микропластиктердің мөлшерін күрт азайтудың қарапайым тұрмыстық әдісін ашты. Бұл әдіс күрделі сүзгілерді немесе жаңа жабдықтарды қажет етпейді. Шөгіндіні қайнатып, сүзу жеткілікті.

Зерттеушілер жұмсақ және қатты ағын суға нанопластиктер мен микропластиктер қосты. Содан кейін су қайнатылып, нәтижесінде пайда болған шөгінді алынып тасталды. Жарияланған зерттеуде «орталықтандырылған су тазарту жүйелерінен шығатын нано- және микропластиктер (NMP) әлемдік деңгейдегі алаңдаушылық тудыратын мәселе болып табылады» делінген.

Әдіс қалай жұмыс істейді

Кейбір жағдайларда қайнату кезінде пластикалық бөлшектердің 90 пайызына дейін жойылған. Тиімділік судың қаттылығына байланысты болды, ал минералды құрамы жоғары су ең жақсы нәтиже көрсетті.

Ғалымдар бұл механизмді былай түсіндіреді:

• Қыздырғанда кальций карбонат түрінде тұнбаға түседі
• масштаб түзіледі
• пластикалық бөлшектер осы қабықта «тығыздалған»

«Біздің нәтижелеріміз нанопластиктердің тұндыру тиімділігі қайнаған судың қаттылығының артуымен артатынын көрсетті», - деп атап өтеді топ.

Сандар және практикалық әсер

80 мг/л кальций карбонаты концентрациясында бөлшектердің шамамен 34 пайызы жойылды. 180 мг/л концентрациясында 84 пайызы жойылды. 300 мг/л концентрациясында 90 пайызға дейін жойылды. Тіпті жұмсақ суда да ластаушы заттардың шамамен төрттен бірі жойылды.

Шөгіп қалған бөлшектерді кәдімгі сүзгі арқылы кетіруге болады. Шай сүзгісі сияқты металл елек жарайды. Бұл әдісті көптеген үй шаруашылықтары үшін қолжетімді етеді.

Неліктен бұл маңызды?

Полистирол, полиэтилен, полипропилен және ПЭТ сынықтары бұрын кран суында табылған. Бұл материалдар ағзаға күн сайын түседі. Ғалымдар: «Бұл қарапайым қайнату стратегиясы кран суындағы NMP-ны «өшіре» алады және олардың ауыз су арқылы адам тұтынуын қауіпсіз түрде азайтуға мүмкіндік береді», - деп атап көрсетеді.

Авторлар «қайнаған су ішу жаһандық NMP әсерін азайтудың ұзақ мерзімді стратегиясы болып көрінеді» деген қорытындыға келді. Дегенмен, олар қайнаған су ішу тәжірибесі қазіргі уақытта тек белгілі бір аймақтарда кең таралғанын мойындайды.

Ішіміздегі пластик

2025 жылғы шолуға сәйкес, микропластиктердің айтарлықтай бөлігі ауыз судан келеді. Ағынды суларды тазарту қондырғылары бөлшектерді толығымен жоймайды. Пластик дәуірінің басынан бері шамамен 9 миллиард тонна материал өндірілді, ол ұсақ шаңға айналады.

Пластмассалар микробиом өзгерістерімен және антибиотиктерге төзімділікпен байланысты. Ғалымдар қайнаған су күнделікті әсерді азайтудың тиімді тәсілі болуы мүмкін деп санайды. «Біздің нәтижелеріміз адамдардың NMP-ге ұшырауын азайтудың өте тиімді стратегиясын растайды», - деп қорытындылайды авторлар.

Новокузнецк қаласында №1 қалалық клиникалық аурухананың бас дәрігері және жаңа туған нәрестелерге арналған жансақтау бөлімінің меңгерушісінің міндетін атқарушы ұсталды. Олар перзентханада тоғыз нәрестенің өліміне қатысы бар деген күдікке ілінген.

Тергеу комитетіне тұтқындалғаны туралы хабарланды. Әрбір күдікті өз рөліне байланысты абайсыздық пен абайсыздықтан өлімге әкеп соқтырды деген күдікке ілінген.

Тергеу нені анықтады

Тергеу 2026 жылдың 4-12 қаңтары аралығында №1 перзентханада тоғыз нәресте қайтыс болғанын айтады. Барлық балалар 2025 жылдың 1 желтоқсаны мен 2026 жылдың 12 қаңтары аралығында дүниеге келген. Өлім «қызметтік және кәсіби міндеттерін тиісінше орындамау салдарынан» болған.

Ресей Қылмыстық кодексінің екі бабы бойынша қылмыстық іс қозғалды:

• абайсыздық, 293-баптың 3-бөлігі
• Абайсызда өлімге әкеп соқтыру, 109-баптың 3-бөлігі

Балалардың жағдайы және дәрігерлердің ұстанымы

Өлім туралы ақпарат 13 қаңтарда жарияланды. Аурухананың бас дәрігері Виталий Херасков қызметінен шеттетілді. Кемерово облысының Денсаулық сақтау министрлігі 32 нәрестенің жансақтау бөлімінде емделіп жатқанын хабарлады.

Осылардың ішінде:

• 17 адамның жағдайы ауыр болды
• 16-сы мерзімінен бұрын туылды
• Барлық 17 адамға жатырішілік инфекцияның ауыр түрі диагнозы қойылды

Тоғыз бала қайтыс болды. Херасков ауруханада вирустық инфекция анықталмағанын мәлімдеді. Ол дәрігерлердің оқиғаға кінәлі екенін жоққа шығарды.