қартаю

Испан зерттеушілері дене шынықтырудың ұзақ өмір сүрудің жай ғана болжамы емес, сонымен қатар әртүрлі қауіпті патологиялардың қаупін төмендетудің тікелей себебі екендігі туралы бұлтартпас дәлелдер келтірді.

Science Mail басылымы хабарлайды . Ғалымдар еуропалықтардың генетикалық деректерін талдап, бейімділікті төзімділікпен 712 түрлі денсаулық жағдайымен салыстырды, бұл оларға адамның белсенділік деңгейіне тікелей байланысты үш ондаған ауруды анықтауға мүмкіндік берді.

Себеп-салдар мен салдарды түсінудегі жаңалық

Жақында ғана медицина негізінен жалпы бақылауларға сүйенді: белсенді адамдардың ауырып қалу ықтималдығы аз болды, бірақ жаттығудың негізгі себеп екені белгісіз болды. Зерттеудің жетекші авторы Элеонора Форнара жақсы дене шынықтыру (әсіресе кардиореспираторлық төзімділік - жүрек пен өкпенің стресске төтеп беру қабілеті) мен жақсы денсаулық арасында тікелей себеп-салдарлық байланыс бар екенін түсіндіреді. Екі кезеңнен тұратын қатаң процестен кейін сарапшылар бұл байланыс генетикалық деңгейде расталған 34 ауруды таңдады.

Негізгі артықшылықтар және жасырын тәуекелдер

Зерттеу нәтижелеріне сәйкес, жоғары деңгейдегі физикалық белсенділікке генетикалық бейімділік денені кешенді қорғауды қамтамасыз етеді. Нақтырақ айтқанда, зерттеушілер келесі оң өзгерістерді анықтады:

• Қауіпті азайту: қант диабеті, астма, семіздік және ишемиялық инсульттің кейбір түрлерінің даму қаупін айтарлықтай төмендетеді.
• Метаболизм және ағзалар: Метаболикалық параметрлердің, сүйек денсаулығының, бауыр функциясының жақсаруы және қабынудың азаюы тіркелді.
• Тамыр жүйесі: қан тамырлары сауығып, майлы тіндердің мөлшері азаяды және тромбоздың алдын алатын қан параметрлері жақсарады.

Дегенмен, қарқынды жаттығулардың кемшіліктері де бар. Зерттеу белсенді адамдарда жүрекше фибрилляциясы мен жоғары систолалық қан қысымы қаупінің жоғары екенін растады. Соған қарамастан, жалпы пайдасы сөзсіз. Зерттеу авторларының бірі, доктор Альваро Эрнаес: «Біз дене шынықтыруды жақсарту бойынша ұсыныстар ғылыммен қолдау табады деп сенімді түрде айта аламыз. Енді біз қоғамдық денсаулық сақтау шараларын насихаттай аламыз және бастапқы медициналық-санитарлық көмек деңгейінде олардың шынымен жұмыс істейтінін біле отырып, кеңес бере аламыз», - дейді.

Танымал Gazeta.ru порталы салмақты бақылау мен ұзақ өмір сүрудің кілті болуы мүмкін дәстүрлі жапондық «хара хачи бу» тәжірибесіне ғылыми қызығушылықтың артып келе жатқанын хабарлайды

Бұл әдістің мәні өте қарапайым: асқазаныңыз оннан сегіз бөлігі ғана толған кезде тамақтануды тоқтатуыңыз керек. Қатаң диеталардан айырмашылығы, бұл тәсіл тыйым салуға емес, денеңіздің сигналдарын тыңдау қабілетін дамытуға бағытталған.

Модерация философиясы және артық тамақтану

Сарапшылар «хара хачи бу» калорияны шектеуден гөрі саналы тамақтанудың бір түрі екенін атап көрсетеді. Бұл әдет мәдени норма болып табылатын популяцияларды зерттеу дене салмағының төмен индексімен және жасқа байланысты салмақ қосудың баяулауымен тұрақты корреляцияны көрсетеді. Бұл тәжірибе тамақпен салауатты қарым-қатынас орнату арқылы шектеулер мен қайталанулардың деструктивті циклдерінен аулақ болуға көмектеседі.

Табағыңызға шоғырлану өнері

Сарапшылар ұзақ өмір сүрудің негізгі кедергілерінің бірі ретінде заманауи тамақтану әдеттерін атайды. Статистика өте нашар:

• Адамдардың шамамен 70%-ы гаджеттерге немесе теледидарға алаңдап тамақтанады.
• Үнемі асығыс тамақтану мидың тоқтық сигналын уақытында тануына кедергі келтіреді.
• Процеске назар аудармау артық калория тұтынуға әкеледі.

Керісінше, жапон әдісі баяулауды ұсынады. «80% тоқтық» ережесін өміріңізге сәтті енгізу үшін қарапайым алгоритмді ұстану ұсынылады: сыртқы тітіркендіргіштерді жою, шайнау жылдамдығын баяулату және «10-нан 8» деңгейінде тоқтату, мұндағы 10 асқазандағы ауырлықты білдіреді.

Бақылаудың орнына тепе-теңдік

Айқын пайдасына қарамастан, сарапшылар бұл әдістің әмбебап емес екенін ескертеді. Бұл тәсіл энергия шығыны көп адамдарға, мысалы, кәсіби спортшыларға, тез өсу кезеңіндегі балаларға немесе салмағы аз егде жастағы адамдарға жарамсыз болуы мүмкін. Бұл тәжірибе негізінен тепе-теңдікке және дененің қажеттіліктерін құрметтеуге негізделген, бұл сарапшылардың пікірінше, ұзақ және салауатты өмірдің тіректерінің бірі болып табылады.

зерттеуі жас ұлғайған сайын есте сақтау қабілетінің неліктен төмендейтінін түсіндіреді. Ғалымдар мыңдаған адамдардың деректерін талдап, ұмытшақтық кездейсоқ процесс емес екенін көрсетті.

Бұл мидағы ондаған жылдар бойы жинақталатын біртіндеп құрылымдық өзгерістер. Бұл нәтижелер соңғы жылдардағы ең үлкен МРТ және когнитивті тестілеу деректер жинағына негізделген. Авторлар 3737 дені сау қатысушының деректерін біріктірді. Талдауға 10 343 МРТ сканерлеуі және 13 460 жадты бағалау кірді. Бұл шкала оларға бұрын зерттеушілер назардан тыс қалдырған үлгілерді анықтауға мүмкіндік берді. Нәтижелер жадтың бұзылуы бірнеше ми аймағымен байланысты екенін көрсетті.

Тек гиппокамп емес

Гиппокамп, есте сақтаудың негізгі аймағы, маңызды рөл атқарады. Дегенмен, зерттеу оның жалғыз фактор емес екенін көрсетті. Ми көлемінің жалпы төмендеуі эпизодтық есте сақтаудың төмендеуімен байланысты. Бұл байланыс әсіресе 60 жастан кейін айқын көрінеді. Есте сақтау қабілетінің ең айқын төмендеуі миы орташа деңгейден тез кішірейген адамдарда байқалды. Сонымен қатар, өзгерістер біркелкі болған жоқ. Мидың қартаюы күрделі және көп қабатты процесс болып шықты, бірде-бір зақымдану нүктесі емес.

Тәуекел гені және жалпы сценарий

Ғалымдар Альцгеймер ауруымен байланысты APOE ε4 генінің тасымалдаушыларына ерекше назар аударды. Олар ми тіндерінің көлемінің тезірек төмендеуін байқады. Есте сақтау қабілетінің төмендеуі де қарқынды болды. Дегенмен, жалпы өзгерістер үлгісі басқа қатысушылардың өзгерістерімен сәйкес келді. Зерттеушілер атап өткендей, жасқа байланысты есте сақтау қабілетінің төмендеуі жай ғана қартаюдың салдары емес. Бұл жеке бейімділіктер мен биологиялық процестердің нәтижесі. Ген жылдамдыққа әсер етеді, бірақ негізгі механизмді өзгертпейді.

Бұл болашақ емдеу үшін нені білдіреді?

Зерттеу нәтижелерінің практикалық маңызы бар. Есте сақтау қабілетінің төмендеуімен күресу мидың бірнеше аймағын бір уақытта емдеуі керек. Ерте басталған емдеу тиімдірек болуы мүмкін. Бұл тәсілдер қауіп гені бар және жоқ адамдарға да жарамды. Ғалымдар есте сақтау қабілетінің мимен бірге қартаятынын, бөлек емес екенін атап өтеді. Мұны түсіну қауіп топтарын ертерек анықтауға мүмкіндік береді, бұл когнитивті денсаулықты сақтаудың дәлірек және жекелендірілген стратегияларына жол ашады.

жарияланған зерттеу танымал қант диабетіне қарсы дәрі метформин мен әйелдердің «ерекше ұзақ өмір сүруі» арасында күтпеген байланыс бар екенін анықтады.

АҚШ пен Германия ғалымдары постменопаузадағы әйелдерді зерттеудің ұзақ мерзімді медициналық деректерін талдап, препараттың ерте өлім қаупін айтарлықтай төмендетумен байланысты болуы мүмкін деген қорытындыға келді.

Метформин және қартайғанға дейін өмір сүру мүмкіндігі

Зерттеу 2 типті қант диабетімен ауыратын 438 әйелдің деректерін зерттеді. Қатысушылардың жартысы метформин, ал екінші жартысы сульфонилмочевина қабылдады. Талдау метформинді қолданатындардың 90 жасқа дейін қайтыс болу қаупі шамамен 30 пайызға төмен екенін көрсетті. Зерттеу авторлары: «Метформин бір мезгілде бірнеше қартаю механизмдеріне әсер етеді және сондықтан адам өмірін ұзартуға қабілетті дәрі болып саналады», - деп атап өтті. Зерттеушілер сонымен қатар метформинмен емдеуді бастау «сульфонилмочевинаны қолданумен салыстырғанда ерекше ұзақ өмір сүру ықтималдығын арттырды» деп мәлімдеді.

Неліктен ғалымдар препаратты қартаюмен байланыстырады

Метформин ондаған жылдар бойы қолданылып келеді және геропротектор – биологиялық қартаюды баяулатуға қабілетті зат ретінде жіктеледі. Бұрынғы зерттеулер препараттың ДНҚ зақымдануын шектей алатынын және ұзақ өмір сүрумен байланысты гендерді белсендіре алатынын көрсетті. Сонымен қатар, ғылыми зерттеулер оны жасқа байланысты ми өзгерістерін баяулатумен және COVID-19-дан кейінгі ұзақ мерзімді асқынулардың қаупін азайтумен байланыстырды. Дегенмен, зерттеушілер қазіргі нәтижелер препарат пен өмір сүру ұзақтығының артуы арасындағы тікелей себеп-салдарлық байланысты дәлелдемейтінін атап өтті.

Зерттеудің шектеулері және болашақ жоспарлар

Авторлар зерттеудің кездейсоқ клиникалық сынақ емес екенін мойындайды: қатысушылар кездейсоқ тағайындалған емдеу әдістеріне емес, медициналық көрсеткіштерге негізделген емдеу алды. Зерттеуде плацебо тобы да болмады, ал үлгі мөлшері салыстырмалы түрде аз болды.

Дегенмен, маңызды артықшылығы ұзақ бақылау кезеңі болды - 14-15 жыл, бұл терапияның әсерін 90 жасқа дейін бағалауға мүмкіндік береді. Ғалымдардың пікірінше, әрі қарай клиникалық зерттеулер бұл мәселені анықтауға көмектеседі

басылымының хабарлауынша , Вандербильт университетінің медицина мектебінің ғалымдары жасушалардың қартаюымен байланысты бұрын белгісіз механизм туралы хабарлады.

Бұл бұрын сипатталмаған бейімделу: қартаю кезінде жасушалар жасуша ішіндегі ең үлкен және ең күрделі құрылымдардың бірі болып табылатын эндоплазмалық торды (ЭТ) белсенді түрде қайта құрылымдайды. Зерттеушілердің айтуынша, бұл механизм қартаюдың жасушалық механикасын анықтап қана қоймай, сонымен қатар жасқа байланысты созылмалы ауруларға қарсы дәрі-дәрмектердің әлеуетті нысанасын анықтай алады.

ER phagy: Тек «қайта өңдеу» ғана емес, сонымен қатар салауатты қартаю

Адамдар мен басқа жануарлар қартайған сайын, жасушалар эндоплазмалық торды - ақуыздың жиналуын қоса алғанда, биохимия үшін маңызды тасымалдау жүйесін қайта құрады. Бұл ферменттер зақымдалған немесе артық жасушалық компоненттерді ыдыратып, қайта өңдейтін аутофагияның бір түрі - ЭР фагиясы арқылы жүзеге асады. ЭР фагиясы ЭР-дің белгілі бір бөліктеріне, мысалы, жасуша денсаулығына қауіп төндіретін зақымдалған немесе артық фрагменттерге арнайы бағытталған.

Зерттеудегі жаңалық - ЭР фагиясы тек зақымдануды қалпына келтіруге ғана емес, сонымен қатар қалыпты қартаюға да қатысады, бұл өмір сүру ұзақтығына әсер етуі мүмкін. Биолог Крис Бурквиц былай деп атап өтеді: «Біз әртүрлі жасушалық механизмдердің деңгейлерінің жас бойынша қалай өзгеретініне емес, керісінше, қартаюдың жасушалардың күрделі ішкі архитектурасында бұл механизмдерді қалай орналастыратынына және ұйымдастыратынына қалай әсер ететініне назар аударамыз».

Ұяшық ішіндегі «зауыт» орналасуды қалай өзгертеді

Беркевиц ұяшықты зауытпен салыстырады: дұрыс жабдықтың болуы, егер ол дұрыс орналастырылмаса, тиімділікке кепілдік бермейді. «Кеңістік шектеулі болғанда немесе өндіріс талаптары өзгергенде, зауыт дұрыс өнімдерді шығару үшін орналасуын қайта құруы керек», - дейді ол. «Егер ұйым күйресе, өндіріс өте тиімсіз болады».

Эндоплазмалық тор тек «түтікшелер желісі» ғана емес: ол әртүрлі функциялары бар құрылымдық компоненттерден тұрады. Кедір-бұдырлы ЭР ақуыздарды синтездейді, бүктейді, сұрыптайды және тасымалдайды, ал тегіс ЭР липидтерді синтездейді және сақтайды. Сонымен қатар, ЭР цитоплазмада «тірек» қызметін атқарады, басқа жасушалық компоненттерді ұйымдастыруға көмектеседі және пішінін өзгертуге қабілетті, бірақ бұл өзгерістердің егжей-тегжейлері әлі күнге дейін түсініксіз болып қала береді.

Құрттар, микроскоптар және дөрекі ЭЖ күрт төмендеуі

ЭР қартаюмен қалай байланысты екенін түсіну үшін зерттеушілер тірі нематодтар Caenorhabditis elegans-ті бақылады — бұл тез қартайатын және мөлдір болатын, өзгерістерді in vivo бақылауға мүмкіндік беретін модельдік организмдер. Топ жас және кәрі құрттардағы ЭР динамикасын салыстыру үшін флуоресценция мен электронды микроскопияны пайдаланды.

Нәтижесі айтарлықтай болды: қартаю кезінде жасушалардағы кедір-бұдыр ЭР мөлшері күрт төмендеді, ал тегіс ЭР аз ғана өзгерді. Авторлар бұл әсердің маңыздылығын растау үшін көбірек жұмыс қажет екенін атап өтеді, бірақ бұл қартаюдың «негізгі» салдарын түсіндіре алады - мысалы, функционалды ақуыздарды сақтау қабілетінің әлсіреуі және майдың жиналуына әсер ететін метаболикалық өзгерістер. Зерттеушілер ЭР қайта құрылуын қартаю кезіндегі «проактивті және қорғаныс реакциясы» деп сипаттайды.

Қарапайым қан анализі Альцгеймер ауруының белгілері қашан басталатынын ерте анықтауға көмектеседі.

Вашингтон университетінің медициналық орталығының ғалымдары ауру белгілерінің басталуын 3-4 жылдық дәлдікпен болжау әдісін ұсынды, деп хабарлайды ScienceMail. Зерттеу нәтижелері Nature Medicine журналында жарияланды. Қазіргі уақытта, тіпті оң нәтиже бергеннің өзінде, аурудың даму қаупі әртүрлі жолдармен көрінуі мүмкін: симптомдар бір жылдан кейін, 15 жылдан кейін немесе мүлдем пайда болмауы мүмкін. Бұл клиникалық сынақтарды күрделі және қымбат етеді. Зерттеушілердің айтуынша, жаңа тәсіл қауіп тобындағы симптомсыз адамдарды тексеруге мүмкіндік береді.

Прекурсор ақуызы және «биологиялық сағат»

Зерттеу p-tau217 ақуызына бағытталған. Қандағы бұл ақуыздың жоғары деңгейі мида амилоидты бляшкалардың жиналуын көрсетеді - бұл Альцгеймер ауруының негізгі белгілерінің бірі. Ғалымдар бұл ақуыздың деңгейі неғұрлым жоғары болса, симптомдар соғұрлым тез пайда болатынын анықтады.

Жасы да фактор болды. Адам неғұрлым үлкен болса, клиникалық көрініс соғұрлым ерте дамиды. Осылайша, p-tau217 деңгейі мен жастың үйлесімі аурудың басталуына дейінгі уақытты санайтын «сағат» сияқты әрекет етуі мүмкін.

Емдеуді уақытында бастау мүмкіндігі

Бұл әдіс әлі толық дәл болмаса да, зерттеушілер оның әлеуетін атап өтеді. Олардың бағалауынша, талдау алдағы жылдары симптомдары пайда болуы мүмкін адамдарды анықтауға және емдеуді ерте бастауға көмектеседі.

Ғалымдар анықталған үлгілердің сенімділігін растау үшін әзірлемені қатысушылардың үлкенірек үлгісінде сынақтан өткізуді жоспарлап отыр. Егер әдіс расталса, ол Альцгеймер ауруын диагностикалау мен емдеу тәсілін өзгертіп, назарды ерте болжамға аударуы мүмкін.

«Известия» басылымының хабарлауынша ,

Мигрень және депрессия: әйелдер шабуылға ұшырайды

Зерттеушілер әйелдердің мигреньмен ерлерге қарағанда екі-үш есе жиі ауыратынын анықтады. Ұстамалар жиі және ауыр болады. Негізгі қоздырғыштар - етеккір (78%), стресс (77%) және жарқын жарық (69%). Ерлерде стресс (69%), жарық (63%) және ұйқының болмауы (60%) жиі кездеседі. Ғалымдар мұны гормоналды механизмдерге жатқызады. Олардың айтуынша, эстроген мидың ауырсыну жүйесін «тежейді». Екінші жағынан, тестостерон ер адамдарды мигреньнен қорғауы мүмкін. Профессор Алексей Данилов былай деп түсіндірді: «Стресс - спецификалық емес, бірақ маңызды мигрень қоздырғышы». Депрессия әйелдерге де жиі әсер етеді. Қауіп екі есе жоғары. Менопауза алдындағы кезең әсіресе қауіпті. Дәрігер Анастасия Бадаева былай деп атап өтті: «Депрессиямен ауыратын әйелдердің жартысынан көбінде етеккір алдындағы жағдайдың нашарлауы байқалады».

Эпилепсия және қартаю: қауіп тобында тұрған ер адамдар

Депрессиядан айырмашылығы, эпилепсия ерлерде жиі кездеседі. Егде жастағы ер адамдарда асқынулар мен кенеттен қайтыс болу қаупі жоғары. Зерттеулер пациенттердің ми құрылымындағы айырмашылықтарды көрсетті. Алексей Данилов былай деп хабарлады: «Әйелдердегі эпилепсиядағы құрылымдық ауытқулар көбінесе самай бөліктерінде орналасады». Мидың стресске реакциясындағы айырмашылықтар да анықталды. Әйелдерде орбитальды маңдай қыртысы дамыған. Бұл эмоционалды сезімталдықпен байланысты. Ер адамдар ми құрылымы деңгейінде стресске жақсы бейімделуді көрсетеді.

Депрессия мидың қартаюын тездетеді

Ғалымдар депрессия мен қартаюдың жеделдетілуі арасындағы байланысты анықтады. Профессор Витторио Калабрезе былай деп түсіндірді : «Кеш басталған депрессия мен қартаюдың ортақ механизмі бар: митохондриялық дисфункция». Бұл жасушалық энергия процестерінің бұзылуы.

Зерттеушілер жыныстар арасындағы қартаюдағы маңызды айырмашылықтарды атап өтті. Ерлерде мидың метаболикалық тұрақтылығы ертерек төмендейді. Әйелдерде бұл өзгерістер менопаузадан кейін күшейеді. Дәрігер Владимир Соколов: «Депрессия өмір сүру ұзақтығын қысқартады», - деді.

Сарапшылар бұл деректер жекелендірілген медицинаны дамытуға көмектесетініне сенімді. Емдеу жынысына, жасына және гормоналды жағдайына байланысты бейімделеді. Бұл терапияның тиімділігін арттырады және ми ауруларының алдын алады.

Ғалымдар жасқа байланысты есте сақтау қабілетінің жоғалуының құпиясын ашуға жақындады. ұсынды . Талдау есте сақтау қабілетінің бұзылуы мидың бір ғана емес, бірнеше аймағымен байланысты екенін көрсетті.

Эпизодтық жадқа баса назар аударылды. Бұл оқиғалар мен жеке тәжірибелерді еске түсіру қабілеті. Оның жас ұлғайған сайын төмендейтіні белгілі. Зерттеуге 3737 дені сау қатысушының деректері кірді. Ғалымдар 10 343 МРТ сканерлеуін және 13 460 жад тестін талдады. Бақылаулар бірнеше жылға созылды.

Миға не болып жатыр?

Оқу мен есте сақтауға жауапты гиппокамп маңызды рөл атқарады. Дегенмен, есте сақтау қабілетінің төмендеуі тек осы аймақтағы өзгерістермен ғана байланысты емес. Зерттеу күрделірек көріністі анықтады. Ми тінінің көлемінің азаюы есте сақтау қабілетінің нашарлауымен байланысты. Бұл байланыс 60 жастан кейін күшейеді. Бұл байланыс әсіресе мидың кішіреюі жеделдеген адамдарда байқалады. Альваро Паскуаль-Леоненің айтуынша, бұл жасқа байланысты ми өзгерістерінің ең егжей-тегжейлі талдауы. Ол бұл процестің біркелкі емес екенін баса айтады.

Генетикалық қауіп

APOE ε4 генін тасымалдаушыларда тіндердің жоғалуы жеделдейді. Олар сондай-ақ есте сақтау қабілетінің тезірек нашарлауын сезінеді. Бұл ген Альцгеймер ауруымен байланысты.

Сонымен қатар, мидың қартаюының жалпы үлгісі барлығы үшін бірдей. Ген тек бар үрдісті күшейтеді. Ғалымдар нақты механизмді анықтаған жоқ. «Когнитивтік құлдырау тек жастың функциясы емес», - деп атап өтеді Паскуаль-Леоне. Ол жеке биологиялық факторлар маңызды деп санайды.

Бұл нені өзгертеді?

Зерттеу есте сақтау қабілетінің жоғалуының қарапайым түсіндірмелеріне күмән келтіреді. Есте сақтау қабілетінің жоғалуы ондаған жылдар бойы дамитын ми құрылымының жинақталған осалдығын көрсетеді. Авторлар емдеу тәсілдері туралы қорытынды жасайды. Тиімді әдістер бір уақытта бірнеше ми аймағына бағытталуы керек. Ең үлкен әсерге ерте араласу арқылы қол жеткізіледі. «Бұл бір аймақ немесе бір ген емес», - деп атап өтеді ғалым. Бұл процесті түсіну тәуекелдерді ерте анықтауға және когнитивті денсаулықты қолдауға көмектеседі.

Nature Aging журналында жарияланған деректерге сәйкес

Олар гемопоэтикалық бағаналы жасушаларды «жасарту» үшін RhoA ақуын блоктайтын Rhosin деп аталатын препаратты қолданды.

Жаңа жасару механизмі қалай жұмыс істейді

Ғалымдар RhoA сүйек кемігі жасушаларының қартаюында шамадан тыс белсенді екенін түсіндіреді. Ол ядродағы механикалық күйзеліске жауап береді және иммунитетті және қанның қалпына келу қабілетін бұзатын оқиғалар тізбегін іске қосады. Жасушаларды розинмен емдеу олардың жастық функцияларын қалпына келтірді: жасушалардың бөлінуі белсендірілді, иммундық жасушалар дұрыс қалыптасты және трансплантациядан кейін тіндердің трансплантациясы жақсарды.

Машиналық оқыту талдауы розиннің хроматинді қайта құрылымдайтынын және жасуша қартаюының негізгі факторы болып табылатын ядролық мембрана кернеуін төмендететінін көрсетті.

Неліктен бұл жаңалық үлкен жетістік болуы мүмкін

Авторлар тек салдарды ғана шешетін дәстүрлі қартаюға қарсы технологиялардан айырмашылығы, жаңа тәсіл негізгі механизмге - гемопоэтикалық бағаналы жасушалардағы өзгерістерге бағытталғанын атап көрсетеді. Егер бұл тұжырымдар клиникалық сынақтарда расталса, фармакологиялық қанды «жасарту» денсаулықты ұзартудың және жасқа байланысты аурулардың алдын алудың тиімді тәсіліне айналуы мүмкін.

Дарья Подчиненова айтқан және ТАСС сілтеме жасаған ақпаратқа сәйкес, жасанды интеллект, жекелендірілген медицина және генді редакциялаудың үйлесімі бір күні адам өмірін 150 жылға дейін ұзартуы мүмкін.

Дегенмен, ғалым «сиқырлы таблетка» күтудің ешқандай мәні жоқ екенін атап өтеді.

Неліктен өмір сүру ұзақтығының шегі өзгеруі мүмкін:
Подчиненова жасушалардың бөліну санын шектейтін Хейфлик шегін еске түсірді. Оның айтуынша, сондықтан адамдар 125-127 жылдан артық өмір сүре алмайды деп есептеледі. Бірақ технология мұны өзгерте алады: жасанды интеллект емдеу әдістерін дәлірек таңдауға көмектеседі, ал биотехнология қартаюдың генетикалық механизмдерін түзетуге көмектеседі. Осыған байланысты жүзім дәнінің сығындысына негізделген таблеткалар жасайтын қытайлық стартап туралы есеп еске түседі.

Ғылым қартаюды қалай түсіндіреді
Ғалым қартаюды байланыстыратын танымал ғылыми теорияларды тізіп көрсетеді:

• теломерлердің қысқаруымен,
• созылмалы қабынумен,
• бос радикалдардың жиналуымен,
• бұлшықет белсенділігінің төмендеуімен.

Ол бір ғана дәрінің барлық механизмдерге бірден әсер ете алмайтынын баса айтады. Бірақ табиғи қосылыстар, соның ішінде жүзім дәнінің сығындылары пайдалы қасиеттерді көрсетеді, олар «денсаулыққа пайдалы биологиялық белсенділікті» көрсетеді.

Ұзақ өмір сүру үшін не істеуге болады?
Подчиненованың айтуынша, қартаюды баяулатудың дәлелденген әдістері қазірдің өзінде бар: теңгерімді тамақтану, физикалық және ақыл-ой белсенділігі және денсаулықты үнемі бақылау. Ол ғылымның, жасанды интеллекттің және медициналық бақылаудың үйлесімі өмір сүру ұзақтығы мен өмір сүру сапасын арттырудың нақты перспективаларын ұсына алады деген қорытындыға келді.