ми

Халықаралық зерттеушілер тобы Санфилиппо синдромының табиғатын түсінуде үлкен жетістікке жетіп, мидың өлімге әкелетін құлдырауы жүйке байланыстарының қалыптан тыс белсенділігінен басталатынын анықтады.

Nature Communications журналында жарияланған жаңалық туралы хабарлады. Флиндерс университеті мен Оңтүстік Австралия денсаулық сақтау институтының зерттеушілері алғаш рет балалық шақтағы когнитивтік бұзылыстың ең ауыр түрлерінің бірінің дамуына әкелетін синаптикалық тізбектердің реттелмегендігі туралы құжаттады.

Нейрондық шамадан тыс жүктеме механизмі

Санфилиппо синдромы қалыпты өсу кезеңінен кейін сөйлеу және қозғалыс дағдыларының тез жоғалуымен сипатталады. Адамның бағаналы жасушаларынан өсірілген кортикальды нейрондарды зерттеу мамандарға аурудың жасырын динамикасын ашуға мүмкіндік берді. Ми дамуының алғашқы кезеңдерінде қоздырғыш синапстар тұрақты гиперактивтілік күйіне енетіні анықталды.

Бақылау кезінде патологияның келесі белгілері анықталды:

• Бастапқыда нейрондар көрінетін ауытқуларсыз дамиды.
• Желілер жетілген сайын, жоғары синхрондалған электрлік белсенділік пайда болады.
• Шамадан тыс электрлік дауыл мидың табиғи тепе-теңдігін бұзады, ұйқының бұзылуына және мінез-құлықтың өзгеруіне әкеледі.

Сыртқы триггерлер және емдеу перспективалары

Ғалымдар сонымен қатар атап өтеді . Тәжірибелер тіпті аздаған қоректік заттардың жетіспеушілігі немесе суық тию синаптикалық ауытқуларды күрт күшейте алатынын көрсетті. Осылайша, сыртқы факторлар пациенттерде неврологиялық құлдырау жылдамдығын айтарлықтай арттыратын катализаторлар ретінде әрекет етеді.

Бұл зерттеудің нәтижелері жаңа емдеу хаттамаларын әзірлеуге үміт береді. Бұзылған байланыстар аурудың салдары емес, қозғаушы күші болғандықтан, дәрігерлер тепе-теңдікті ерте кезеңде түзету мүмкіндігін қарастыруда. Зертханалық жағдайда ғалымдар қолданыстағы дәрі-дәрмектерді қолдана отырып, нейрондық функцияны қалыпқа келтіруге қол жеткізді, бұл балалар деменциясымен күресу үшін дәрі-дәрмектерді тез қайта пайдалануға жол ашты.

«Poisk» ғылыми-танымдық басылымы көру қабілетінің бұзылуын когнитивті бұзылыстың даму қаупімен байланыстыратын ауқымды зерттеулердің нәтижелері туралы хабарлайды

Ұлыбритания мен Австралия зерттеушілерінің пікірінше, нақты визуалды маркерлер ресми диагноз қойылғанға дейін 12 жыл бұрын деменцияның болуы мүмкін екендігі туралы ескерту белгісі ретінде қызмет етуі мүмкін. Сарапшылар бұл ерте ескерту белгісін егде жастағы науқастар жиі елемейтінін атап өтеді.

Дәлелдер базасының масштабы

Зерттеу барысында ғалымдар мыңдаған еріктілердің деректерін талдап, көру реакциясы уақыты мен есте сақтау қабілеті арасындағы тұрақты байланысты анықтады. Зерттеулер екі елде параллель жүргізілді:

• австралиялық жоба көру қабілетінің нашарлығы мәселелерді шешу және зейін қою тесттеріндегі нашар көрсеткіштермен тікелей байланысты екенін анықтады.
• Британдық жобаға 8000-нан астам адам қатысты. Экрандағы геометриялық пішіндерге баяу жауап бергендер келесі 12 жыл ішінде деменцияға шалдығуы мүмкін.

Әлеуметтік факторлар және алдын алу

Зерттеу авторлары көз бен ми арасындағы байланыс тек физиологиялық қана емес, сонымен қатар әлеуметтік болуы мүмкін екенін атап көрсетеді. Зерттеушілердің айтуынша, «көру қабілеті нашар адамдар аз әлеуметтендіреді және әлеуметтік жиындарға жиірек бармайды», бұл оқшаулануға әкеледі және когнитивтік құлдырауды жеделдетеді. Дегенмен, сарапшылар көру қабілеті нашарлаған кезде адамдарды үрейленбеуге шақырады.

Авторлар атап өткендей, «көру қабілетінің жоғалуы деменцияның сөзсіз болатынын білдірмейді». Катаракта немесе дұрыс орнатылмаған линзалар сияқты көптеген мәселелерді емдеуге болады. Көруді уақтылы түзету және тұрақты скринингтер ерте диагностикалау үшін стандартты когнитивті тестілеуді толықтыра отырып, қауіпті азайтудың тиімді құралы бола алады.

зерттеуі жас ұлғайған сайын есте сақтау қабілетінің неліктен төмендейтінін түсіндіреді. Ғалымдар мыңдаған адамдардың деректерін талдап, ұмытшақтық кездейсоқ процесс емес екенін көрсетті.

Бұл мидағы ондаған жылдар бойы жинақталатын біртіндеп құрылымдық өзгерістер. Бұл нәтижелер соңғы жылдардағы ең үлкен МРТ және когнитивті тестілеу деректер жинағына негізделген. Авторлар 3737 дені сау қатысушының деректерін біріктірді. Талдауға 10 343 МРТ сканерлеуі және 13 460 жадты бағалау кірді. Бұл шкала оларға бұрын зерттеушілер назардан тыс қалдырған үлгілерді анықтауға мүмкіндік берді. Нәтижелер жадтың бұзылуы бірнеше ми аймағымен байланысты екенін көрсетті.

Тек гиппокамп емес

Гиппокамп, есте сақтаудың негізгі аймағы, маңызды рөл атқарады. Дегенмен, зерттеу оның жалғыз фактор емес екенін көрсетті. Ми көлемінің жалпы төмендеуі эпизодтық есте сақтаудың төмендеуімен байланысты. Бұл байланыс әсіресе 60 жастан кейін айқын көрінеді. Есте сақтау қабілетінің ең айқын төмендеуі миы орташа деңгейден тез кішірейген адамдарда байқалды. Сонымен қатар, өзгерістер біркелкі болған жоқ. Мидың қартаюы күрделі және көп қабатты процесс болып шықты, бірде-бір зақымдану нүктесі емес.

Тәуекел гені және жалпы сценарий

Ғалымдар Альцгеймер ауруымен байланысты APOE ε4 генінің тасымалдаушыларына ерекше назар аударды. Олар ми тіндерінің көлемінің тезірек төмендеуін байқады. Есте сақтау қабілетінің төмендеуі де қарқынды болды. Дегенмен, жалпы өзгерістер үлгісі басқа қатысушылардың өзгерістерімен сәйкес келді. Зерттеушілер атап өткендей, жасқа байланысты есте сақтау қабілетінің төмендеуі жай ғана қартаюдың салдары емес. Бұл жеке бейімділіктер мен биологиялық процестердің нәтижесі. Ген жылдамдыққа әсер етеді, бірақ негізгі механизмді өзгертпейді.

Бұл болашақ емдеу үшін нені білдіреді?

Зерттеу нәтижелерінің практикалық маңызы бар. Есте сақтау қабілетінің төмендеуімен күресу мидың бірнеше аймағын бір уақытта емдеуі керек. Ерте басталған емдеу тиімдірек болуы мүмкін. Бұл тәсілдер қауіп гені бар және жоқ адамдарға да жарамды. Ғалымдар есте сақтау қабілетінің мимен бірге қартаятынын, бөлек емес екенін атап өтеді. Мұны түсіну қауіп топтарын ертерек анықтауға мүмкіндік береді, бұл когнитивті денсаулықты сақтаудың дәлірек және жекелендірілген стратегияларына жол ашады.

Frontiers in Neuroscience журналында жарияланған зерттеуге сәйкес, ғалымдар анықтады . Зерттеушілер мидан бактериялық жасуша қабырғаларының фрагменттерін - пептидогликандарды - тауып, олардың концентрациясы ұйқының қанбауы немесе ұйқы режимінің өзгеруі кезінде артатынын байқады.

Мидағы бактериялық іздердің

Пептидогликан - көптеген бактериялардың жасуша мембранасының сыртында орналасқан, олардың пішінін сақтауға көмектесетін берік, тор тәрізді қабат. Зерттеу барысында бұл фрагменттер мидың бірнеше аймағында, соның ішінде ми сабағында, иіс сезу шамында және гипоталамуста - ұйқыны реттеуге қатысатын аймақтарда табылды. Тәжірибе тоғыз ересек еркек тышқанда жүргізілді. Жануарлар 12 сағаттық жарық/қараңғы циклде ұсталды және олардың ми белсенділігі 48 сағат бойы бақыланды. Тәжірибеден кейін ғалымдар пептидгликан деңгейін өлшеу үшін мидың жеке аймақтарын зерттеді.

Неліктен нәтижелер сұрақтар туғызады

Зерттеудің мұқият әдіснамасына қарамастан, оның елеулі шектеулері бар. Зерттеу тек еркек тышқандарда жүргізілді, бұл популяцияның жартысына жуығын - аналықтарды автоматты түрде алып тастайды. Сонымен қатар, жануарларда алынған нәтижелер әрқашан адамдарға тікелей берілмейді. Ғалымдар тышқандар мен адамдардың микробиотасы тіршілік ету ортасы мен өмір салтының айырмашылығына байланысты айтарлықтай ерекшеленетінін атап өтті. Сондықтан мұндай тәжірибелер тек мүмкін механизмдерді ғана көрсете алады, бірақ адам ағзасы үшін нақты салдарын міндетті түрде болжай бермейді.

Бұл ұйқы ғылымы үшін нені білдіреді?

Бұрын ми бактериялардан қан-ми тосқауылы деп аталатын жүйе арқылы қорғалады деп есептелген - бұл жүйе микробтар мен ірі молекулалардың енуін бөгейді. Дегенмен, пептидтік гликан немесе липополисахаридтер сияқты ұсақ бактериялық фрагменттер бұл тосқауылдан өте алады. Зерттеушілер сонымен қатар ұйқының болмауы, қабыну, қартаю немесе қарқынды физикалық белсенділік ішек және тамырлы тосқауылдардың өткізгіштігін арттыруы мүмкін екенін атап өтеді. Мұндай жағдайларда ішектерден молекулалар қанға еніп, миға жетуі мүмкін. Дегенмен, ғалымдар бұл гипотезаларды растау үшін кең ауқымды адамдармен зерттеулер жүргізу қажет екенін атап өтеді.

Жаңа зерттеу бірнеше сусынның мидың байланыс тәсілін айтарлықтай өзгерте алатынын анықтады.

Ғалымдар қорытынды жасады . Бұл адамдардың қандағы алкогольдің бірдей деңгейінде әртүрлі деңгейдегі мас болуды бастан кешіретінін түсіндіруге көмектеседі. Зерттеушілер жарияланған мақаласында былай деп атап өтеді: «Желілік деңгейде алкоголь жергілікті тиімділікті және кластерлеу коэффициентін айтарлықтай арттырды, бұл кездейсоқ емес және тор тәрізді топологияға сәйкес келеді». Олар «бұл өсім жаһандық тиімділіктің төмендеуімен қатар, субъективті мас болу сезімдерінің жоғарылауын айтарлықтай болжады» деп қосады. Басқаша айтқанда, ми белгілі бір аймақтарда неғұрлым «қысқа тұйықталса», адам соғұрлым мас болады.

0,08-ден кейін мида не болады

Зерттеуге 21 жастан 45 жасқа дейінгі 107 дені сау ерікті қатысты. Бір сессияда оларға қандағы алкоголь деңгейін децилитрге 0,08 граммға дейін көтеретін сусын берілді - бұл АҚШ-та көлік жүргізудің заңды шегі - ал екіншісінде плацебо берілді. Жарты сағаттан кейін қатысушылар МРТ сканеріне орналастырылды және мидың 106 аймағы арасындағы байланыстар талданды. Алкоголь ішкеннен кейін жеке аймақтар оқшауланып, мидағы жалпы «байланыс» төмендейтіні белгілі болды. Авторлар мұны қала бойынша еркін қозғалудың орнына бір аймақта көлік қозғалысының айналуымен салыстырады.

Көру, үйлестіру және «бірліксіздік»

Барлық қатысушылардың алкоголь деңгейі формальды түрде бірдей болғанымен, субъективті тәжірибелер әртүрлі болды. Ми аймақтары арасындағы байланыстардың бұзылу дәрежесі адамның өзін қаншалықты мас сезінгенімен тікелей байланысты болды. Ең көп зардап шеккен аймақтардың қатарында визуалды ақпаратты өңдеуге жауапты аймақ - желке маңдай қыртысы болды. Зерттеушілер былай деп атап өтеді: «Ақпараттың берілуі оқшауланып, аз интеграцияланатынын көрсететін біздің зерттеу нәтижелеріміз алкогольдің марапаттаудан бас тарту жүйелеріне, импульстік бақылауға және ынталандыру маңыздылығын бағалауға белгілі әсеріне сәйкес келеді». Олар сондай-ақ өз зерттеу нәтижелері тікелей мінез-құлық сынақтарына емес, МРТ деректерін модельдеуге негізделгенін нақтылайды. Зерттеу тек тыныштықтағы миды зерттейді және ұзақ мерзімді салдарды бағаламайды. Авторлар сонымен қатар жедел немесе созылмалы алкоголь проблемалары бар адамдарда ми желілеріндегі өзгерістер онша ұйымдастырылмаған және хаотикалық болуы мүмкін деп болжайды. Мақалада айтылғандай, әртүрлі жас топтарында және ауыр психологиялық бұзылулары бар адамдар арасында қосымша зерттеулер қажет.

Gazeta.ru хабарлағандай , ғалымдар еркін тіршілік ететін амебаларға, яғни нашар зерттелген және жаһандық денсаулыққа қауіп төндіруі мүмкін микроорганизмдер тобына қарсы шұғыл шаралар қабылдауға шақырды.

Бұл бір жасушалы организмдер топырақ пен суда — шалшықтардан көлдерге дейін — тіршілік етеді және тіршілік ету үшін иесін қажет етпейді. «Ми жейтін амеба» деген қорқынышты лақап атпен аталған Naegleria fowleri түрі ерекше алаңдаушылық тудырады.

Өлім-жітім деңгейі 99%-ға дейін жететін инфекция

Naegleria fowleri 30–40°C (86–104°F) температурадағы жылы тұщы суда – көлдерде, өзендерде және ыстық бұлақтарда жақсы өседі. Инфекция ластанған су мұрынға түскенде, көбінесе шомылу кезінде пайда болады. Содан кейін амеба миға еніп, тіндерді бұзады, өлім деңгейі 95–99% құрайды. Инфекция ауыз судан жұғуы мүмкін емес және ол адамнан адамға таралмайды. Кейде амеба жылы және жеткіліксіз хлорланған кран суында кездеседі. Мұрын жолдарын осындай сумен шайған кезде инфекцияның оқшауланған жағдайлары орын алды. Инфекция сирек болса да, оның салдары әрқашан өлімге әкеледі.

Троян аты және климаттың өзгеруі

Еркін тіршілік ететін амебалар тек өздері ғана емес, сонымен қатар басқа да патогендерді - бактерияларды, саңырауқұлақтарды және вирустарды - өз ішінде сақтай алады. Оларға Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila, Cryptococcus neoformans саңырауқұлағы, сондай-ақ норовирустар мен аденовирустар жатады. Бұл «троян аты» микроорганизмдердің ұзақ өмір сүруіне көмектеседі және антибиотиктерге төзімділіктің таралуына ықпал етуі мүмкін.

Климаттың өзгеруі жағдайды қиындатады. Температураның көтерілуі жылуды жақсы көретін амебалардың тіршілік ету ортасын кеңейтеді, бұл адамдардың ластанған сумен жанасу қаупін арттырады. Жылы су айдындарында жүзумен байланысты аурулардың өршуі қазірдің өзінде тіркелген. Дегенмен, су көздерінің көпшілігінде амебаларға үнемі тексеру жүргізілмейді, ал анықтау үшін күрделі және қымбат сынақтар қажет.

Ғалымдар алдын алу шараларының маңызды екенін атап өтеді: суды дұрыс хлорлау, жүйелерді шаю және жылы, тоқырауық су айдындарында шомылу кезінде сақ болу. Жақсы күтілген бассейндердегі қауіп минималды. Негізгі қауіп - ыстық ауа райында жылы, өңделмеген тұщы су.

Оқу, жазу және шет тілдерін үйрену сияқты күнделікті тұрақты әрекеттер Альцгеймер ауруының даму қаупін айтарлықтай төмендетуі мүмкін.

Чикагодағы Раш университетінің зерттеушілері осындай қорытындыға келді, олар ақыл-ой белсенділігінің ми денсаулығына әсері туралы көпжылдық зерттеу . Нәтижелер тұрақты интеллектуалды белсенділік бұл қауіпті аурудың дамуын айтарлықтай кешіктіруі мүмкін екенін көрсетті.

Ақыл-ой белсенділігі ауру қаупіне тікелей әсер етеді

Зерттеуге орташа жасы 80-ге жуық 2000-ға жуық адам қатысты. Қатысушылар сегіз жыл бойы бақыланып, олардың әдеттері мен өмір салтын талдады. Зерттеушілер кітап, газет және журнал оқу, кітапханаларға бару, шет тілдерін үйрену, шахмат ойнау және жұмбақтарды шешу сияқты интеллектуалды әрекеттердің кең ауқымын бағалады.

Нәтижелер айқын болды: ақыл-ой белсенділігін үнемі сақтап жүрген адамдарда Альцгеймер ауруы орта есеппен бес жылдан кейін дамыды. Сонымен қатар, бұл қатысушыларда жеңіл когнитивті бұзылулар аз интеллектуалды белсенділікпен айналысатындарға қарағанда жеті жылдан кейін пайда болды. Бұл үнемі оқу мен ми функциясының сақталуы арасындағы тікелей байланысты көрсетеді.

Белсенді өмір салты есте сақтау мен ойлауды қорғайды

Зерттеушілер сонымен қатар бай интеллектуалды өмір когнитивтік құлдырау қаупін 38%-ға төмендететінін анықтады. Өмірден көбірек қанағаттанған және бай ортада өмір сүрген адамдар есте сақтау және ойлау қабілеттерін жақсартты. Сонымен қатар, олардың когнитивтік құлдырауы тіпті өмірдің соңғы кезеңінде де айтарлықтай баяу жүрді.

Ғалымдар өмір бойы миды үнемі ынталандыру когнитивті қабілеттерді сақтауда маңызды рөл атқаратыны туралы қорытындыға келді. Дегенмен, олар зерттеудің шектеулері бар екенін атап өтті, себебі қатысушылар қартайған кездегі өмірлік оқиғаларды еске түсірді және кейбір мәліметтер дәл болмауы мүмкін. Соған қарамастан, зерттеу нәтижелері тұрақты интеллектуалды белсенділік Альцгеймер ауруының даму қаупін айтарлықтай төмендете алады деген болжамды күшейтеді.

«Известия» басылымының хабарлауынша ,

Мигрень және депрессия: әйелдер шабуылға ұшырайды

Зерттеушілер әйелдердің мигреньмен ерлерге қарағанда екі-үш есе жиі ауыратынын анықтады. Ұстамалар жиі және ауыр болады. Негізгі қоздырғыштар - етеккір (78%), стресс (77%) және жарқын жарық (69%). Ерлерде стресс (69%), жарық (63%) және ұйқының болмауы (60%) жиі кездеседі. Ғалымдар мұны гормоналды механизмдерге жатқызады. Олардың айтуынша, эстроген мидың ауырсыну жүйесін «тежейді». Екінші жағынан, тестостерон ер адамдарды мигреньнен қорғауы мүмкін. Профессор Алексей Данилов былай деп түсіндірді: «Стресс - спецификалық емес, бірақ маңызды мигрень қоздырғышы». Депрессия әйелдерге де жиі әсер етеді. Қауіп екі есе жоғары. Менопауза алдындағы кезең әсіресе қауіпті. Дәрігер Анастасия Бадаева былай деп атап өтті: «Депрессиямен ауыратын әйелдердің жартысынан көбінде етеккір алдындағы жағдайдың нашарлауы байқалады».

Эпилепсия және қартаю: қауіп тобында тұрған ер адамдар

Депрессиядан айырмашылығы, эпилепсия ерлерде жиі кездеседі. Егде жастағы ер адамдарда асқынулар мен кенеттен қайтыс болу қаупі жоғары. Зерттеулер пациенттердің ми құрылымындағы айырмашылықтарды көрсетті. Алексей Данилов былай деп хабарлады: «Әйелдердегі эпилепсиядағы құрылымдық ауытқулар көбінесе самай бөліктерінде орналасады». Мидың стресске реакциясындағы айырмашылықтар да анықталды. Әйелдерде орбитальды маңдай қыртысы дамыған. Бұл эмоционалды сезімталдықпен байланысты. Ер адамдар ми құрылымы деңгейінде стресске жақсы бейімделуді көрсетеді.

Депрессия мидың қартаюын тездетеді

Ғалымдар депрессия мен қартаюдың жеделдетілуі арасындағы байланысты анықтады. Профессор Витторио Калабрезе былай деп түсіндірді : «Кеш басталған депрессия мен қартаюдың ортақ механизмі бар: митохондриялық дисфункция». Бұл жасушалық энергия процестерінің бұзылуы.

Зерттеушілер жыныстар арасындағы қартаюдағы маңызды айырмашылықтарды атап өтті. Ерлерде мидың метаболикалық тұрақтылығы ертерек төмендейді. Әйелдерде бұл өзгерістер менопаузадан кейін күшейеді. Дәрігер Владимир Соколов: «Депрессия өмір сүру ұзақтығын қысқартады», - деді.

Сарапшылар бұл деректер жекелендірілген медицинаны дамытуға көмектесетініне сенімді. Емдеу жынысына, жасына және гормоналды жағдайына байланысты бейімделеді. Бұл терапияның тиімділігін арттырады және ми ауруларының алдын алады.

PLOS Biology журналында жарияланған зерттеу

Бұл Италия технологиялық институтының ғалымдары жасаған қорытынды. Тәжірибе нәрестелердің миының музыкалық бұзылуларға жауап беретінін растады. Бұл тіпті ұйқы кезінде де болады. Ғалымдар жаңа туған нәрестелердің дыбыстық тізбектердің дамуын болжай алатынын анықтады. Олар белгілі бір екпін мен ырғақты өзгерістерді алдын ала болжайды. Бұл мидың болжау жасау қабілетінің ерте екенін көрсетеді. Бұл өмірдің алғашқы күндеріне де қатысты.

Бахтың тәжірибесі мидың туа біткен реакциясын анықтады

Зерттеуге 49 жаңа туған нәресте қатысты. Оларға Иоганн Себастьян Бахтың фортепианолық шығармалары орындалды. Оларға музыканың түпнұсқа және өзгертілген нұсқалары кірді. Өзгертілген нұсқаларында ырғақ немесе дыбыс деңгейі бұрмаланған болды.

Ми белсенділігі электроэнцефалография әдісі арқылы жазылды, бұл әдіс нейрондардан электродтар арқылы келетін электр сигналдарын жазып алады. Зерттеушілер ми күтпеген дыбыс сигналын қабылдаған кезде пайда болатын тосын әсерді бақылады. Нәрестелердің миы ырғақтың бұзылуына айқын реакция көрсетті. Күтулермен сәйкессіздікті көрсететін жүйке сигналдары пайда болды. Бұл нәрестелердің ырғақты құрылымды болжайтынын көрсетеді. Олар алдын ала тәжірибесіз де күтулерді қалыптастырады.

Әуен жаттығуды қажет етеді, бірақ ырғақ туғаннан бастап қалыптасады

Сонымен қатар, нәрестелер дыбыс биіктігінің өзгеруіне ешқандай реакция көрсетпеді. Әуеннің бұзылуы мидың айтарлықтай белсенділігін тудырмады. Бұл әуенге деген күтулердің дамымағанын көрсетеді. Бұл дағды кейінірек дамиды.

Ғалымдар ырғақ мидың туа біткен қызметі деген қорытындыға келді. Әуенді қабылдау уақыт өте келе дамиды және жинақталған есту тәжірибесіне байланысты. Бұл процесте музыкалық орта маңызды рөл атқарады.

Бұрын бұл қабілет тек адам емес приматтарда ғана байқалған. Жаңа зерттеу адамдардың бұл дағдыға туғаннан бастап ие екенін көрсетті. Бұл ырғақты қабылдаудың туа біткен табиғатын растайды.

Ғалымдар жасқа байланысты есте сақтау қабілетінің жоғалуының құпиясын ашуға жақындады. ұсынды . Талдау есте сақтау қабілетінің бұзылуы мидың бір ғана емес, бірнеше аймағымен байланысты екенін көрсетті.

Эпизодтық жадқа баса назар аударылды. Бұл оқиғалар мен жеке тәжірибелерді еске түсіру қабілеті. Оның жас ұлғайған сайын төмендейтіні белгілі. Зерттеуге 3737 дені сау қатысушының деректері кірді. Ғалымдар 10 343 МРТ сканерлеуін және 13 460 жад тестін талдады. Бақылаулар бірнеше жылға созылды.

Миға не болып жатыр?

Оқу мен есте сақтауға жауапты гиппокамп маңызды рөл атқарады. Дегенмен, есте сақтау қабілетінің төмендеуі тек осы аймақтағы өзгерістермен ғана байланысты емес. Зерттеу күрделірек көріністі анықтады. Ми тінінің көлемінің азаюы есте сақтау қабілетінің нашарлауымен байланысты. Бұл байланыс 60 жастан кейін күшейеді. Бұл байланыс әсіресе мидың кішіреюі жеделдеген адамдарда байқалады. Альваро Паскуаль-Леоненің айтуынша, бұл жасқа байланысты ми өзгерістерінің ең егжей-тегжейлі талдауы. Ол бұл процестің біркелкі емес екенін баса айтады.

Генетикалық қауіп

APOE ε4 генін тасымалдаушыларда тіндердің жоғалуы жеделдейді. Олар сондай-ақ есте сақтау қабілетінің тезірек нашарлауын сезінеді. Бұл ген Альцгеймер ауруымен байланысты.

Сонымен қатар, мидың қартаюының жалпы үлгісі барлығы үшін бірдей. Ген тек бар үрдісті күшейтеді. Ғалымдар нақты механизмді анықтаған жоқ. «Когнитивтік құлдырау тек жастың функциясы емес», - деп атап өтеді Паскуаль-Леоне. Ол жеке биологиялық факторлар маңызды деп санайды.

Бұл нені өзгертеді?

Зерттеу есте сақтау қабілетінің жоғалуының қарапайым түсіндірмелеріне күмән келтіреді. Есте сақтау қабілетінің жоғалуы ондаған жылдар бойы дамитын ми құрылымының жинақталған осалдығын көрсетеді. Авторлар емдеу тәсілдері туралы қорытынды жасайды. Тиімді әдістер бір уақытта бірнеше ми аймағына бағытталуы керек. Ең үлкен әсерге ерте араласу арқылы қол жеткізіледі. «Бұл бір аймақ немесе бір ген емес», - деп атап өтеді ғалым. Бұл процесті түсіну тәуекелдерді ерте анықтауға және когнитивті денсаулықты қолдауға көмектеседі.