дәрі

Nature Medicine журналында жарияланған жаһандық зерттеу қатерлі ісік ауруының айтарлықтай бөлігі бақылауға болатын факторлармен байланысты екенін анықтады.

TengriHealth  Euronews- ке сілтеме жасай отырып хабарлағандай , ғалымдар 185 елдегі 36 қатерлі ісік түрі бойынша деректерді талдап, барлық жаңа жағдайлардың шамамен 38%-ының алдын алуға болатын еді деген қорытындыға келді. Бұл 2022 жылы әлемде тіркелген 18,7 миллион диагноздың 7,1 миллионын құрайды.

Темекі шегу негізгі қауіп факторы болып қала береді

Темекі шегу алдын алуға болатын қатерлі ісік ауруларының ең үлкен себебі болып табылады, ол барлық алдын алуға болатын диагноздардың шамамен 15%-ын құрайды. Жұқпалы аурулар шамамен 10%-ды құрайды, ал алкогольді тұтыну шамамен 3%-ды құрайды. Бұл жағдайлар көбінесе өкпе, асқазан және жатыр мойны обырымен байланысты - бұл үш ауру алдын алуға болатын қатерлі ісік ауруларының жалпы ауыртпалығының жартысына жуығын құрайды.

Себептерін анықтау үшін зерттеушілер аурушаңдық статистикасын диагноз қойылғанға дейінгі он жыл бұрын қауіп факторларының таралуымен салыстырды. Талдауға темекі, алкоголь және вирустық инфекциялар сияқты 30 түрлі фактор кірді. Бұл тәсіл оларға өмір салты мен қоршаған орта жағдайларымен байланысты аурулардың нақты үлесін анықтауға мүмкіндік берді.

Ерлер мен әйелдер арасындағы айырмашылықтар

Зерттеу әйелдер арасындағы қатерлі ісік ауруларының шамамен 30%-ының алдын алуға болатынын анықтады. Олардың 11%-дан астамы инфекциялармен, әсіресе жатыр мойны обырының негізгі себебі болып табылатын адам папилломавирусымен байланысты. Мұндай жағдайлардың әсіресе жоғары үлесі Сахараның оңтүстігіндегі Африкада тіркелген, ал Еуропа мен Солтүстік Америкада темекі шегу әйелдер үшін негізгі қауіп факторы болып қала береді. Ерлер арасында темекі шегудің әсері одан да маңызды болды. Алдын алуға болатын 4,3 миллион жағдайдың шамамен төрттен бірі осы әдетке байланысты болды. Екінші орында инфекциялар, әсіресе Азияда, Африкада және Оңтүстік Америкада кең таралған, одан кейін алкогольді тұтыну тұр. Зерттеушілер қауіп факторларының үлгісі аймақ пен табыс деңгейіне байланысты өзгеріп отыратынын, бұл алдын алуға әртүрлі тәсілдерді қажет ететінін атап өтті.

«Известия» басылымының хабарлауынша , халықаралық топтың құрамындағы ресейлік ғалымдар мидың қартаюындағы негізгі айырмашылықтарды анықтады. Олар ерлер мен әйелдердің әртүрлі нейробиологиялық траекториялар бойынша қартаятынын анықтады. Бұл айырмашылықтар гормондармен, гендермен және ми энергиясымен байланысты. Мамандар олардың зерттеу нәтижелері жеке емдеу әдістерін әзірлеуге көмектеседі деп санайды

Мигрень және депрессия: әйелдер шабуылға ұшырайды

Зерттеушілер әйелдердің мигреньмен ерлерге қарағанда екі-үш есе жиі ауыратынын анықтады. Ұстамалар жиі және ауыр болады. Негізгі қоздырғыштар - етеккір (78%), стресс (77%) және жарқын жарық (69%). Ерлерде стресс (69%), жарық (63%) және ұйқының болмауы (60%) жиі кездеседі. Ғалымдар мұны гормоналды механизмдерге жатқызады. Олардың айтуынша, эстроген мидың ауырсыну жүйесін «тежейді». Екінші жағынан, тестостерон ер адамдарды мигреньнен қорғауы мүмкін. Профессор Алексей Данилов былай деп түсіндірді: «Стресс - спецификалық емес, бірақ маңызды мигрень қоздырғышы». Депрессия әйелдерге де жиі әсер етеді. Қауіп екі есе жоғары. Менопауза алдындағы кезең әсіресе қауіпті. Дәрігер Анастасия Бадаева былай деп атап өтті: «Депрессиямен ауыратын әйелдердің жартысынан көбінде етеккір алдындағы жағдайдың нашарлауы байқалады».

Эпилепсия және қартаю: қауіп тобында тұрған ер адамдар

Депрессиядан айырмашылығы, эпилепсия ерлерде жиі кездеседі. Егде жастағы ер адамдарда асқынулар мен кенеттен қайтыс болу қаупі жоғары. Зерттеулер пациенттердің ми құрылымындағы айырмашылықтарды көрсетті. Алексей Данилов былай деп хабарлады: «Әйелдердегі эпилепсиядағы құрылымдық ауытқулар көбінесе самай бөліктерінде орналасады». Мидың стресске реакциясындағы айырмашылықтар да анықталды. Әйелдерде орбитальды маңдай қыртысы дамыған. Бұл эмоционалды сезімталдықпен байланысты. Ер адамдар ми құрылымы деңгейінде стресске жақсы бейімделуді көрсетеді.

Депрессия мидың қартаюын тездетеді

Ғалымдар депрессия мен қартаюдың жеделдетілуі арасындағы байланысты анықтады. Профессор Витторио Калабрезе былай деп түсіндірді: «Кеш басталған депрессия мен қартаюдың ортақ механизмі бар: митохондриялық дисфункция». Бұл жасушалық энергия процестерінің бұзылуы.

Зерттеушілер жыныстар арасындағы қартаюдағы маңызды айырмашылықтарды атап өтті. Ерлерде мидың метаболикалық тұрақтылығы ертерек төмендейді. Әйелдерде бұл өзгерістер менопаузадан кейін күшейеді. Дәрігер Владимир Соколов: «Депрессия өмір сүру ұзақтығын қысқартады», - деді.

Сарапшылар бұл деректер жекелендірілген медицинаны дамытуға көмектесетініне сенімді. Емдеу жынысына, жасына және гормоналды жағдайына байланысты бейімделеді. Бұл терапияның тиімділігін арттырады және ми ауруларының алдын алады.

RTVI хабарлағандай , редакциялық топ «Ресей Федерациясының дәрігерлері» қауымдастығы жүргізген сауалнаманы алды, оған ел бойынша 1622 маман қатысты. Нәтижелерге сәйкес, дәрігерлердің нақты орташа жалақысы 60 000–80 000 рубльді құрайды. Бұл деректер Мемлекеттік Думада 2025 жылы орташа жалақы 147 000 рубль болады деп хабарлаған Федералдық міндетті медициналық сақтандыру қорының (FHIF) басшысы Илья Баланиннің мәлімдемелерінен күрт ерекшеленеді.

Респонденттердің тек 0,8%-ы ғана шамамен 147 000 рубль табатынын айтты. Олардың жартысына жуығы Мәскеу мен Мәскеу облысында жұмыс істейді. Дегенмен, медицина қызметкерлерінің көпшілігі жалақылары ресми көрсеткіштерден айтарлықтай төмен екенін хабарлайды.

Дәрігерлер шын мәнінде қанша табыс табады?

Респонденттердің төрттен бір бөлігінің табысы 60 000–80 000 рубль екенін хабарлады. Тағы 22%-ы айына 40 000–60 000 рубль, ал 21,5%-ы 80 000–100 000 рубль тапқан. Тек 11%-ы ғана 100 000–120 000 рубль тапқан, ал 5%-дан азы 150 000 рубльден асатын табыс туралы хабарлады.

Дәрігерлердің шамамен 6%-ы жалақысы 20 000–40 000 рубль аралығында екенін хабарлады. 500 000 рубльден астам немесе 20 000 рубльден аз табыс табатындардың үлесі 1%-дан аспайды. Сонымен қатар, табысы 120 000 рубльден асатын дәрігерлердің үштен бірі астаналық аймақта жұмыс істейді.

Ресми статистикамен алшақтық

Илья Баланин бұған дейін міндетті медициналық сақтандыру мекемелеріндегі дәрігерлердің орташа айлық жалақысы 147 000 рубльге жеткенін мәлімдеген болатын. Оның айтуынша, орта буын медицина қызметкерлері 71 230 рубль, ал кіші буын медицина қызметкерлері 60 460 рубль табады. Алайда, сауалнама деректері басқаша көріністі көрсетеді.

Росстат 2025 жылдың жазында денсаулық сақтау саласындағы орташа жалақы 87 012 рубль болғанын хабарлады. Дегенмен, 2026 жылдың қаңтарында Росстат мамыр айында шыққан мемлекеттік сектор қызметкерлерінің жалақысын көтеруді талап ететін президент жарлықтарының орындалуы туралы есептерді жариялауды тоқтатқаны жарияланды.

Висконсин-Мэдисон университеті мен Rhodium Scientific зерттеушілері туралы хабарлады . Ғалымдар Escherichia coli бактериялары мен T7 бактериофаг вирустарын нөлдік гравитация жағдайында эволюциясын зерттеу үшін ғарышқа ұшырды. Тәжірибе 25 күнге созылды және Жердегі параллель тәжірибелермен қатар жүрді. Мақсат - микрогравитацияның микробтық бәсекелестікке қалай әсер ететінін түсіну болды.

Микрогравитация қарулану жарысын қалай өзгертеді

Станция бортында бактериялар мен вирустар Жердегіден басқаша дамыды. Ғалымдар «ғарышта инфекция баяулайды және екі организм де басқа траектория бойынша дамиды» деп атап өтті. Бактериялар стресске жауап беру және қоректік заттар алмасу гендерінде мутацияларға ұшырады. Вирустарға осалдығына әсер ететін олардың беткі ақуыздары да өзгерді. Фагтар бастапқыда артта қалды, бірақ кейін мутацияға ұшырады. Бұл өзгерістер оларға бактерияларды қайтадан тиімді түрде жұқтыруға мүмкіндік берді. Ақырында, шабуыл мен қорғаныс арасында жаңа тепе-теңдік орнады.

Жер үсті медицинасы үшін күтпеген әсер

Ең маңызды жаңалық «ғарыштық» фаг мутацияларының қасиеттері болды. Олардың кейбіреулері зәр шығару жолдарының инфекцияларын тудыратын жердегі бактерияларға қарсы әсіресе тиімді болды. Мұндай инфекциялардың 90 пайыздан астамы антибиотиктерге төзімді. Бұл фаготерапияны перспективалы балама етеді.

Авторлар «ғарыштық бейімделулерді зерттеу бізге айтарлықтай жоғары белсенділікке ие фагтарды жасауға мүмкіндік берді» деп атап көрсетеді. Олардың айтуынша, бұл білім дәріге төзімді патогендермен күресудің жаңа әдістерін әзірлеуге көмектесіп жатыр. Ғарыш күтпеген жерден болашақ медициналық шешімдердің зертханасына айналды.

Стэнфорд университетінің зерттеушілері буындарды қалпына келтірудің мүмкін жолын тапты. Зерттеу авторларының айтуынша , қартаюмен шеміршектің жоғалуы бір ғана ақуызбен байланысты: 15-PGDH, оның концентрациясы жас ұлғайған сайын артады.

Бұл ақуыз тіндерді қалпына келтіруге және қабынуды азайтуға жауапты молекулаларға кедергі келтіреді. Ғалымдар оның остеоартриттің дамуында маңызды рөл атқаратыны туралы болжам жасады. Ауру буын шеміршегіндегі коллагеннің ыдырауынан туындайды және ауырсынумен бірге жүреді.

---

Тышқандарға жүргізілген тәжірибелер күтпеген нәтиже берді

Егде жастағы тышқандарға жүргізілген тәжірибелерде 15-PGDH ингибиторын енгізу тозған тізе шеміршегінің қалыңдауына әкелді. Жарақат алған жас тышқандарда препарат буындарды остеоартриттен қорғады. Алдыңғы крест тәрізді байламның үзілуін модельдегеннен кейін де ауру дамымады.

Бұрын шеміршекті қалпына келтіру бағаналы жасушалармен байланысты болды. Дегенмен, бұл жағдайда олар қажет емес еді. Шеміршекті құрайтын хондроциттер сау және функционалды күйге айналды.

Микробиолог Хелен Блау: «Бұл ересек тіндерді қалпына келтірудің жаңа тәсілі», - деп атап өтті. Ол бағаналы жасушалардың «қатыспайтыны анық» екенін атап өтті. Ол бұл тәсілді «айтарлықтай клиникалық әлеует» деп атады.

---

Нәтижелер адам тіндерінде расталды

Тәжірибе тізе буынын ауыстыру операциясынан өткен адамдардың шеміршек үлгілерінде қайталанды. Тінде регенерация белгілері байқалды және қабыну азайды. Шеміршек қатайып, серпімді бола түсті.

Ортопед Нидхи Бутани бұл механизм «регенерация туралы түсінігімізді түбегейлі өзгертті» деп мәлімдеді. Оның айтуынша, бар жасушалар ген экспрессиясын өзгертеді. Бұл кең таралған клиникалық әсерге жол ашады.

Емдеу перспективалы нұсқа болып қала береді. Қазіргі уақытта остеоартрит терапиясы ауырсынуды басу және протездеумен шектеледі. Ғалымдар клиникалық сынақтар алдағы жылдары басталады деп үміттенеді.

Мақалада сипатталған деректерге сәйкес , Альцгеймер ауруын емдеудің жолдарын іздеу тығырыққа тірелді. Соңғы жылдары маңызды зерттеулерге қатысты жанжалдар туындады. 2022 жылы Science журналы Nature журналында бета-амилоидтың рөлі туралы 2006 жылы жарияланған зерттеу жалған деректерге негізделген болуы мүмкін екенін хабарлады.

Бір жыл бұрын АҚШ Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы бета-амилоидты нысанаға алатын адуканумаб препаратын мақұлдады. Алайда, деректер толық емес және қарама-қайшы болды. Бұл шешім медициналық қауымдастықты екіге бөлді.

Бета-амилоидтық тұйықтан шығу

Ондаған жылдар бойы ғалымдар ауруды бета-амилоидтың улы шөгінділерімен байланыстырды. Бұл тәсіл басым болды. Басқа гипотезалар көбінесе еленбеді. Дегенмен, бұл клиникалық серпіліске әкелген жоқ.

Автор ғылымның интеллектуалдық құлдырауға ұшырағанын мойындайды. Үлкен күш-жігерге қарамастан, тиімді емдеу әдісі әлі табылған жоқ. Ол қазіргі заманғы нейроғылым үшін «қалыптан тыс ойлау» қажеттілігін басымдық деп атайды.

Университет денсаулық сақтау желісіндегі Крембил ми институты басқа модель ұсынды. 30 жылдық зерттеулерге сүйене отырып, ғалымдар Альцгеймер ауруы ми ауруы емес деп санайды.

Альцгеймер ауруы аутоиммундық процесс ретінде

Зерттеушілер бета-амилоид мидың иммундық жүйесінің қалыпты бөлігі екенін айтады. Ол жарақат пен инфекциядан қорғауда маңызды рөл атқарады. Мәселе кейінірек басталады.

Бактериялық және нейрондық мембраналардың ұқсастығына байланысты бета-амилоид нысаналарды ажырату қабілетін жоғалтады. Ол қорғауы керек ми жасушаларына шабуыл жасайды. Бұл созылмалы функционалдық құлдырауға және деменцияға әкеледі.

Бұл түрінде Альцгеймер ауруы аутоиммунды ауру болып көрінеді. Автор дәстүрлі стероидты терапия тиімсіз екенін атап көрсетеді. Дегенмен, ол мидағы басқа иммундық жолдарды нысанаға алу перспективалы деп санайды.

Жаңа гипотезалар және дағдарыстың ауқымы

Аутоиммундық теориядан басқа, басқа да түсіндірмелер пайда болуда. Кейбір ғалымдар ауруды митохондриялық дисфункцияның салдары деп санайды. Басқалары оны инфекциялармен немесе мырыш пен темірді қоса алғанда, металл алмасуымен байланыстырады.

Бүгінгі таңда 50 миллионнан астам адам деменциямен ауырады. Әр үш секунд сайын жаңа диагноз қойылады. Көптеген пациенттер жақындарын тануды тоқтатады.

Автор Альцгеймер ауруын жаһандық денсаулық сақтау дағдарысы деп атайды. Ол жаңа идеялар мен тәсілдерсіз жағдай өзгермейтінін атап көрсетеді. Аурудың себептерін түсіну адамдарға және олардың отбасыларына көмектесудің кілті болып табылады.

Nature журналының хабарлауынша , бірдей инфекциялар әртүрлі жолмен дамуы мүмкін. Көптеген адамдар үшін олар байқалмайды, бірақ кейбіреулер үшін олар ауыр ауруға немесе өлімге әкеледі. Туа біткен генетикалық иммундық бұзылулар және иммундық жауапты басатын аутоантиденелер маңызды рөл атқарады.

Зерттеушілер мұндай жағдайларды «туа біткен иммунитет ақаулары» деп атайды. Бұл мутациялар ағзаның инфекцияны ұстап тұруына немесе шамадан тыс реакцияны тудыруына жол бермейді. Нәтижесінде, тіпті қарапайым микробтар да қауіпті болып кетеді.

Кәдімгі бактерия өлімге әкелетін кезде

Nature 1980 жылдардың басындағы жағдайды келтіреді. Мальтадағы бір бала ауыр инфекция жұқтырды, бірақ дәрігерлер ұзақ уақыт бойы қоздырғышты анықтай алмады. Оны Лондонға ауыстырғаннан кейін, оның себебі Mycobacterium fortuitum бактериясы екені анықталды.

«Мұны барлығы кездестіреді, бірақ ешкім ауырмайды дерлік», - деп атап өтті балалар жұқпалы аурулары жөніндегі маман Майкл Левин. Емдеуге қарамастан, бала қайтыс болды. Кейінірек оның туыстарында да ауыр микобактериялық инфекциялар бар екені анықталды.

Иммунитетке қарсы гендер және аутоантиденелер

Бірнеше жылдан кейін ғалымдар бұл осалдықты интерферон-γ рецепторындағы мутациямен байланыстырды. Бұл молекула иммундық жауап пен қабынуды реттейді. Зерттеушілер IEI-мен байланысты мутациялар жүздеген гендерде анықталғанын атап өтті.

Дәрігер және ғалым Стивен Холланд атап өткендей, «әр инфекцияның өзіндік механизмдері бар». Сондықтан генетикалық ақаулар бірден емес, белгілі бір микробтарға ұшыраған кезде ауыр аурудың қаупін арттырады.

Пандемиядан алынған сабақтар және генетиканың шектеулері

Табиғат COVID-19 пандемиясын еске түсіреді. Ауыр аурумен ауыратын науқастардың шамамен 10%-ында аутоантиденелер табылды. Бұл ақуыздар иммундық сигнал беру молекулаларына шабуыл жасап, иммундық жүйені әлсіретті. Ұқсас аутоантиденелер ауыр тұмау, Батыс Ніл вирусы және тірі вакциналарға сирек кездесетін реакцияларда анықталды.

Дегенмен, мутация әрқашан ауруды көрсете бермейді. Көптеген адамдар мұндай өзгерістермен симптомсыз өмір сүреді. Кейде көріністер қоршаған ортаға және эпигенетикалық механизмдерге байланысты, сондықтан бірдей мутация әртүрлі әрекет етуі мүмкін.

Аксолотлдар жоғалған мүшелерді қайта өсіру қабілетімен ғалымдарды ұзақ уақыт бойы таң қалдырып келеді. Москвариум биологиялық қызметінің басшысы Ирина Мейнцер «су айдаһарының» жүрегі мен ми жасушаларын қалай қалпына келтіретінін түсіндіреді . Бұл қосмекенділер омыртқалы жануарлардағы регенерацияны зерттеудің негізгі моделіне айналды

Аксолотль – саламандраның неотеникалық дернәсілі. Ол тироксин деңгейінің төмендігіне байланысты өмір бойы осы «жасөспірім» күйін сақтайды. Бұл оған желбезектері және ерекше физиологиясы бар су организмі болып қалуға мүмкіндік береді.

Аксолотль туралы ғылымды не таң қалдырады?

Аксолотлдар жоғалған аяқтар мен құйрықтарды толығымен қалпына келтіре алады. Тыртық қалдырмай және дәл анатомиямен жаңа тіндер пайда болады. Сүйектер, бұлшықеттер, жүйкелер, қан тамырлары және тері қалпына келеді.

Одан да таңқаларлығы, ішкі ағзалардың қалпына келуі. Аксолотль қарыншаны қоса алғанда, жүректің үштен біріне дейін қалпына келтіре алады. Сүтқоректілерде мұндай жарақат тыртықтардың пайда болуына және тіндердің өліміне әкеледі.

Қосмекенділер сонымен қатар жұлынын қалпына келтіреді және жоғалған қозғалыс функцияларын қалпына келтіреді. Ең сирек кездесетін қасиет - мидың қалпына келуі. Аксолотль тіндер мен жүйке байланыстарын қалпына келтіреді.

Жақында жүргізілген зерттеулер тимустың регенерациясын көрсетті. Бұл қабілет басқа омыртқалы жануарларда ешқашан байқалмаған.

Қалпына келтіру механизмі қалай жұмыс істейді?

Регенерация бластема, яғни бағаналы және бастапқы жасушалардың шоғырлануынан басталады. Олар бұрынғы мамандануын жоғалтып, эмбриондық күйге оралады.

Бұл процесс эмбриондық дамуды еліктейді. Алдымен шеміршек негізі пайда болады. Содан кейін бұлшықеттер пайда болады. Соңында саусақ ұштарын қоса алғанда, ұсақ құрылымдар пайда болады.

Ретиной қышқылы маңызды рөл атқарады. Оның синтезі оның ыдырауы сияқты маңызды емес, ол дененің «координаттарын» анықтайды. Макрофагтар мен күрделі молекулалық сигналдар бұл процесті басқарады.

Мидың регенерациясы кезінде де осындай механизм жұмыс істейді. Жасушалар нейробласттарға, содан кейін толық функционалды нейрондарға айналады.

Бұл медицина үшін нені білдіреді?

Ғалымдар аксолотльдерде қандай гендердің регенерацияны тудыратынын түсінуге тырысуда. Бұл механизмдер адамдарда белсенді емес. Оларды шешу ауыр жарақаттарды емдеуді өзгертуі мүмкін.

Бұл жүрек талмасы мен мидың зақымдануынан кейін жүректің қалпына келуіне жол ашады. Бұл түбегейлі жаңа медициналық технологияны білдіреді.

Бұл процестерді сүтқоректілерде «қосуға» бола ма, жоқ па, әлі белгісіз. Бірақ аксолотль мұндай регенерацияның мүмкін екенін көрсетеді.

2024 жылы ғалымдар кездейсоқ андрогенетикалық алопецияны емдеудің жаңа әдісін тапты. Бұл туралы Шеффилд университеті COMSATS университетімен бірлесіп, тышқандарға жүргізілген тәжірибелерден кейін хабарлады . Емдеу ДНҚ-да кездесетін қант дезоксирибозаға негізделген гельді қолдануды қамтиды

Зерттеу жараларды емдеуді зерттеуден басталды. Ғалымдар тышқандардағы өңделген аймақтардың айналасындағы түктердің тезірек өсетінін байқады. Бұл бақылау гормоналды алопеция моделін қолданатын бөлек эксперименттің бастапқы нүктесі болды.

Күтпеген әсері бар эксперимент

2024 жылдың маусым айында ғалымдар тестостерон әсерінен жүн түсуі бар еркек тышқандарға жүргізілген зерттеу нәтижелерін жариялады. Жануарларға күн сайын арқаларының ашық терісіне жағылған дезоксирибоза гелі қолданылды. Бірнеше аптадан кейін зерттеушілер ұзын, қалың жүндермен «қарқынды» жүннің қайта өсуін байқады.

Әсері миноксидилмен салыстыруға болатын еді. Екі өнім де шаштың 80-90 пайызын қалпына келтірді. Гель мен миноксидилді біріктіру нәтижелерді айтарлықтай жақсартпады.

Неліктен қант жұмыс істейді?

Тін инженері Шейла МакНилдің айтуынша, «шаштың түсуін емдеудің шешімі шаш фолликулаларына қан ағымын арттыру үшін табиғи қант дезоксирибозасын қолдану сияқты қарапайым болуы мүмкін». Зерттеушілер өңделген аймақтардың айналасындағы қан тамырлары мен тері жасушалары санының артуын байқады.

Мақалада ғалымдар: «Шаш фолликуласына қан неғұрлым жақсы жетсе, оның диаметрі соғұрлым үлкен болады және шаштың өсуі белсендірек болады», - деп атап өтеді. Дегенмен, гельдің нақты әсер ету механизмі әлі күнге дейін түсініксіз.

Контекст және шектеулер

Андрогенетикалық алопеция халықтың 40 пайызына дейін әсер етеді. АҚШ Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы оны емдеу үшін тек екі дәріні мақұлдады. Миноксидил барлығына бірдей әсер етпейді, ал финастерид ауыр жанама әсерлердің пайда болу қаупімен байланысты.

Тәжірибелер тек еркек тышқандарда жүргізілді. Авторлар жұмыстың ерте сипатына баса назар аударады. «Зерттеу өте ерте кезеңде, бірақ нәтижелер көңілге қонымды және әрі қарай зерттеуді қажет етеді», - деді МакНил. Ғалымдар бұл әдісті химиотерапиядан кейін де қолдануға болады деп санайды.