старение

Популярный портал Газета.ru сообщает о растущем интересе ученых к традиционной японской практике «хара хачи бу», которая может стать ключом к контролю веса и долголетию.

Суть этого метода предельно проста: прием пищи следует прекращать в тот момент, когда желудок заполнен лишь на восемь десятых. В отличие от жестких диет, данный подход фокусируется не на запретах, а на развитии способности слышать сигналы собственного организма.

Философия умеренности против переедания

Специалисты подчеркивают, что «хара хачи бу» — это не столько ограничение калорий, сколько форма осознанного питания. Исследования популяций, где эта привычка является культурной нормой, демонстрируют устойчивую корреляцию с низким индексом массы тела и замедленным процессом возрастного набора веса. Практика помогает избежать разрушительных циклов «ограничение — срыв», выстраивая здоровые отношения с едой.

Искусство концентрации на тарелке

Одной из главных преград на пути к долголетию эксперты называют современные привычки потребления пищи. Статистика неутешительна:

• Около 70% людей едят, отвлекаясь на гаджеты или телевизор.
• Постоянная спешка мешает мозгу вовремя распознать сигнал о насыщении.
• Отсутствие концентрации на процессе ведет к потреблению лишних калорий.

В противовес этому японская методика предлагает замедлиться. Чтобы успешно интегрировать правило «80% сытости» в жизнь, рекомендуется придерживаться простого алгоритма: исключить внешние раздражители, снизить темп пережевывания и останавливаться на уровне «8 из 10», где 10 означает тяжесть в желудке.

Баланс вместо контроля

Несмотря на очевидную пользу, эксперты предупреждают, что этот метод не является универсальным. Данный подход может не подойти категориям людей с повышенными энергетическими затратами, таким как профессиональные спортсмены, дети в период активного роста или пожилые люди с дефицитом массы тела. В основе практики лежит прежде всего баланс и уважение к потребностям тела, что, по мнению специалистов, и является одним из столпов долгой и здоровой жизни.

Исследование Университета Осло проливает свет на то, почему с возрастом ухудшается память. Учёные проанализировали данные тысяч людей и показали, что забывчивость — не случайный процесс.

Речь идёт о постепенных структурных изменениях мозга, которые накапливаются десятилетиями. Эти выводы основаны на крупнейшем массиве МРТ и когнитивных тестов за последние годы. Авторы объединили данные 3 737 здоровых участников. В анализ вошли 10 343 МРТ-скана и 13 460 оценок памяти. Такой масштаб позволил увидеть закономерности, которые раньше ускользали от исследователей. Результаты показали, что ухудшение памяти связано не с одной зоной мозга.

Не только гиппокамп

Гиппокамп, ключевая область памяти, действительно играет важную роль. Однако исследование показало, что он не единственный фактор. Снижение объёма мозговой ткани в целом связано с ухудшением эпизодической памяти. Эта связь становится особенно заметной после 60 лет. Наиболее выраженное снижение памяти наблюдалось у людей, у которых мозг уменьшался быстрее среднего. При этом изменения проявлялись неравномерно. Старение мозга оказалось сложным и многоуровневым процессом, а не точечным повреждением.

Ген риска и общий сценарий

Отдельное внимание учёные уделили носителям гена APOE ε4, связанного с болезнью Альцгеймера. У них объём мозговой ткани снижался быстрее. Падение памяти также происходило интенсивнее. Однако общий путь изменений совпадал с остальными участниками. Как подчёркивают исследователи, возрастное снижение памяти — это не просто следствие старения. Это результат индивидуальных предрасположенностей и биологических процессов. Ген влияет на скорость, но не меняет сам механизм.

Что это значит для будущего лечения

Выводы исследования имеют практическое значение. Борьба с ухудшением памяти должна учитывать сразу несколько областей мозга. Лечение, начатое на ранних этапах, может быть более эффективным. При этом подходы подойдут и людям с геном риска, и без него. Учёные отмечают, что память стареет вместе с мозгом, а не отдельно от него. Понимание этого позволяет раньше выявлять группы риска. Это открывает путь к более точным и персонализированным стратегиям сохранения когнитивного здоровья.

Как сообщает исследование, опубликованное в 2025 году, показало неожиданную связь между популярным препаратом от диабета метформином и так называемым «исключительным долголетием» у женщин.

Учёные из США и Германии проанализировали многолетние медицинские данные американского исследования женщин в постменопаузе и пришли к выводу: препарат может быть связан со значительным снижением риска ранней смерти.

Метформин и шанс дожить до глубокой старости

В исследовании рассматривались данные 438 женщин с диабетом второго типа. Половина участниц принимала метформин, другая — препарат класса сульфонилмочевины. Анализ показал, что у пациенток, использовавших метформин, риск умереть до 90 лет оказался примерно на 30 процентов ниже. Авторы работы отмечают: «Метформин воздействует сразу на несколько механизмов старения и поэтому рассматривается как препарат, способный продлевать человеческую жизнь». Исследователи также заявили, что начало терапии метформином «увеличивало вероятность исключительного долголетия по сравнению с применением сульфонилмочевины».

Почему учёные связывают препарат со старением

Метформин применяется десятилетиями и относится к так называемым геропротекторам — веществам, способным замедлять биологическое старение организма. Ранее исследования показывали, что препарат способен ограничивать повреждения ДНК и активировать гены, связанные с продолжительностью жизни. Кроме того, научные работы связывали его с замедлением возрастных изменений мозга и снижением риска развития длительных осложнений после COVID-19. Однако исследователи подчёркивают: текущие результаты не доказывают прямую причинно-следственную связь между препаратом и увеличением продолжительности жизни.

Ограничения исследования и дальнейшие планы

Авторы признают, что работа не является рандомизированным клиническим испытанием: участницы получали лечение по медицинским показаниям, а не случайным образом. В исследовании также отсутствовала группа плацебо, а выборка была относительно небольшой.

Тем не менее важным преимуществом стал длительный период наблюдения — от 14 до 15 лет, что позволяет оценивать влияние терапии практически до возраста 90 лет. Учёные считают, что дальнейшие клинические испытания помогут уточнить в

Как сообщает Московский Комсомолец, ченые из Медицинской школы Университета Вандербильта сообщили о ранее неизвестном механизме, связанном со старением клеток.

Речь о ранее не описанной адаптации: клетки в процессе старения активно перестраивают эндоплазматический ретикулум (ЭР) — одну из самых крупных и сложных структур внутри клетки. По версии исследователей, этот механизм может не только прояснить клеточную механику старения, но и наметить возможную цель для лекарств против возрастных хронических болезней.

ER-фагия: не только «утилизация», но и здоровое старение

С возрастом у людей и других животных клетки меняют эндоплазматический ретикулум — транспортную систему, критически важную для биохимии, включая сворачивание белков. Делается это через ER-фагию — разновидность аутофагии, процесса, при котором ферменты разрушают и перерабатывают повреждённые или лишние компоненты клетки. В случае ER-фагии «прицельно» утилизируются отдельные участки ЭР — например, повреждённые или избыточные фрагменты, угрожающие клеточному здоровью.

Новое в исследовании — вывод, что ER-фагия участвует не только в «ремонте» при поломках, но и в нормальном старении, возможно влияя и на продолжительность жизни. Биолог Крис Бёркевиц подчёркивает: «Мы сосредоточены не на том, как с возрастом меняются уровни разных клеточных механизмов, а на том, как старение влияет на то, как клетки размещают и организуют эти механизмы внутри своей сложной внутренней архитектуры».

Как «фабрика» внутри клетки меняет планировку

Бёркевиц сравнивает клетку с фабрикой: наличие нужного оборудования не гарантирует эффективности, если оно расставлено неправильно. «Когда пространство ограничено или меняются производственные требования, фабрика должна реорганизовать свою планировку, чтобы выпускать нужные продукты», — говорит он. «Если организация рушится, производство становится очень неэффективным».

Эндоплазматический ретикулум — не просто «сеть трубок»: он состоит из структурных частей с разными функциями. Шероховатый ЭР синтезирует, сворачивает, сортирует и транспортирует белки, гладкий — синтезирует и хранит липиды. Кроме того, ЭР выступает как «каркас» в цитоплазме, помогая организовывать другие элементы клетки, и способен менять форму — но детали этих изменений до сих пор во многом неясны.

Черви, микроскопы и резкое падение шероховатого ЭР

Чтобы понять, как ЭР связан со старением, исследователи наблюдали за живыми нематодами Caenorhabditis elegans — модельными организмами, которые быстро стареют и прозрачны, поэтому изменения можно видеть вживую. Команда использовала флуоресцентную и электронную микроскопию, сравнивая динамику ЭР у молодых и старых червей.

Результат оказался заметным: по мере старения количество шероховатого ЭР в клетках резко снижалось, тогда как гладкий ЭР менялся лишь незначительно. Авторы подчёркивают, что нужно больше работы, чтобы подтвердить значение эффекта, но он может объяснить «крупные» последствия старения — например, ослабление способности поддерживать функциональные белки и метаболические сдвиги, влияющие на накопление жира. Исследователи описывают ремоделирование ЭР как «проактивный и защитный ответ» во время старения.

Простой анализ крови может заранее показать, когда начнутся симптомы болезни Альцгеймера.

Ученые из Медицинского центра Вашингтонского университета представили метод, позволяющий спрогнозировать появление признаков заболевания с точностью до 3–4 лет, сообщает НаукаMail. Результаты исследования опубликованы в Nature Medicine. Сегодня даже при положительном тесте риск болезни может реализоваться по-разному: симптомы способны проявиться через год, через 15 лет или не возникнуть вовсе. Это делает клинические испытания сложными и дорогостоящими. Новый подход, как отмечают исследователи, позволит привлекать к тестированию людей без симптомов, но находящихся в группе риска.

Белок-предвестник и «биологические часы»

В центре исследования — белок p-tau217. Его повышенное содержание в крови указывает на накопление амилоидных бляшек в мозге — одного из ключевых признаков болезни Альцгеймера. Ученые установили, что чем выше уровень этого белка, тем быстрее проявляются симптомы.

Дополнительным фактором оказался возраст. Чем старше человек, тем скорее развивается клиническая картина. Таким образом, комбинация уровня p-tau217 и возраста может работать как своеобразные «часы», отсчитывающие время до начала заболевания.

Шанс начать лечение вовремя

Пока метод не обладает абсолютной точностью, однако исследователи подчеркивают его перспективность. По их оценке, анализ поможет заранее выявлять людей, у которых в ближайшие годы могут появиться симптомы, и вовремя начинать лечение.

Ученые планируют проверить разработку на более широкой выборке участников, чтобы подтвердить устойчивость выявленных закономерностей. Если метод подтвердится, он может изменить подход к диагностике и терапии болезни Альцгеймера, сместив акцент на раннее прогнозирование.

Как сообщили «Известия», российские ученые в составе международной группы обнаружили ключевые различия старения мозга. Они выяснили, что мужчины и женщины стареют по разным нейробиологическим траекториям. Эти различия связаны с гормонами, генами и энергетикой мозга. Специалисты считают, что результаты помогут создать персонализированное лечение.

Мигрень и депрессия: женщины под ударом

Исследователи установили, что женщины страдают мигренью в два-три раза чаще мужчин. Приступы у них возникают чаще и протекают тяжелее. Основные триггеры — менструация (78%), стресс (77%) и яркий свет (69%). У мужчин чаще провоцируют стресс (69%), свет (63%) и недостаток сна (60%). Ученые связывают это с гормональными механизмами. Эстроген, по их словам, «сдерживает» болевые системы мозга. Тестостерон, напротив, может защищать мужчин от мигрени. Профессор Алексей Данилов пояснил: «Стресс — неспецифический, но важный триггер мигрени». Депрессия также чаще поражает женщин. Риск у них выше в два раза. Особенно опасный период — перед менопаузой. Врач Анастасия Бадаева отметила: «Более чем у половины женщин с депрессией происходит предменструальное ухудшение».

Эпилепсия и старение: мужчины в зоне риска

В отличие от депрессии, эпилепсия чаще встречается у мужчин. У пожилых мужчин выше риск осложнений и внезапной смерти. Исследования показали различия в структуре мозга пациентов. Алексей Данилов сообщил: «Структурные аномалии при эпилепсии у женщин чаще локализуются в височных областях». Также выявлены различия в реакции мозга на стресс. У женщин сильнее развита орбитофронтальная кора. Это связано с эмоциональной чувствительностью. Мужчины демонстрируют лучшую адаптацию к стрессу на уровне структуры мозга.

Депрессия ускоряет старение мозга

Ученые обнаружили связь депрессии и ускоренного старения. Профессор Витторио Калабрезе объяснил: «У поздней депрессии и старения есть общий механизм — митохондриальная дисфункция». Это нарушение энергетических процессов клеток.

Исследователи подчеркивают важное различие старения полов. У мужчин раньше снижается метаболическая устойчивость мозга. У женщин изменения усиливаются после менопаузы. Врач Владимир Соколов заявил: «Депрессия снижает продолжительность жизни».

Специалисты уверены, что эти данные помогут создать персонализированную медицину. Лечение будут подбирать по полу, возрасту и гормональному статусу. Это позволит повысить эффективность терапии и предотвратить болезни мозга.

Ученые приблизились к разгадке возрастной потери памяти. Результаты крупного исследования представили исследователи из University of Oslo. Анализ показал, что ухудшение памяти связано не с одной зоной мозга.

В центре внимания оказалась эпизодическая память. Это способность вспоминать события и личный опыт. Именно она, как известно, ослабевает с возрастом. В исследование вошли данные 3 737 здоровых участников. Ученые проанализировали 10 343 МРТ-скана и 13 460 тестов памяти. Наблюдения длились несколько лет.

Что происходит с мозгом

Ключевую роль играет гиппокамп, отвечающий за обучение и память. Однако снижение памяти не связано только с его изменениями. Исследование показало более сложную картину. Сокращение объема мозговой ткани связано с худшими результатами памяти. Связь усиливается после 60 лет. Особенно заметна она у людей с ускоренным уменьшением мозга. По словам Alvaro Pascual-Leone, это самый детальный анализ возрастных изменений мозга. Он подчеркивает, что процесс неравномерен.

Генетический риск

У носителей гена APOE ε4 потеря ткани происходит быстрее. У них же быстрее снижается память. Этот ген связан с болезнью Альцгеймера.

При этом общий сценарий старения мозга одинаков для всех. Ген лишь усиливает уже существующую тенденцию. Ученые не обнаружили отдельного механизма. «Когнитивный спад — это не просто возраст», — отмечает Паскуаль-Леоне. Он считает, что важны индивидуальные биологические факторы.

Что это меняет

Исследование ставит под сомнение простые объяснения старения памяти. Потеря памяти отражает накопленную уязвимость структуры мозга. Она формируется десятилетиями. Авторы делают вывод о подходах к лечению. Эффективные методы должны воздействовать сразу на несколько зон мозга. Наибольший эффект возможен при раннем вмешательстве. «Это не одна область и не один ген», — подчеркивает ученый. Понимание процесса поможет раньше выявлять риски и поддерживать когнитивное здоровье.

Согласно данным, опубликованным в журнале Nature Aging, исследователи из IDIBELL представили стратегию, которая может изменить подход к борьбе со старением.

Они использовали препарат Rhosin, блокирующий белок RhoA, чтобы «омолодить» кроветворные стволовые клетки.

Как работает новый механизм омоложения

Учёные объясняют, что RhoA чрезмерно активен в стареющих клетках костного мозга. Он реагирует на механическое напряжение ядра и запускает цепочку нарушений, ухудшающих иммунитет и способность крови к обновлению. Обработка клеток препаратом Rhosin возвращала им молодые функции: деление активизировалось, иммунные клетки формировались правильнее, а после трансплантации ткани приживались лучше.

Анализ с применением методов машинного обучения показал, что Rhosin перестраивает хроматин и уменьшает напряжение ядерной оболочки — один из ключевых факторов клеточного старения.

Почему это открытие может стать прорывом

Авторы подчёркивают, что в отличие от привычных анти-эйдж технологий, которые борются лишь с последствиями, новый подход воздействует на фундаментальный механизм — изменения кроветворных стволовых клеток. Если данные подтвердятся в клинических испытаниях, фармакологическое «омоложение» крови может стать реальным способом продлить здоровье и предотвратить возрастные болезни.

Согласно информации, озвученной Дарьей Подчиненовой и процитированной ТАСС, сочетание искусственного интеллекта, персонализированной медицины и возможного генного редактирования может однажды продлить человеческую жизнь до 150 лет.

Однако «волшебной таблетки», как подчёркивает учёный, ждать не стоит.

Почему предел долголетия может сдвинуться
Подчиненова напомнила о лимите Хейфлика, который ограничивает число делений клеток. По её словам, именно поэтому существует предположение, что человек не способен жить дольше 125–127 лет. Но технологии могут изменить условия: ИИ поможет точнее подбирать лечение, а биотехнологии — корректировать генетические механизмы старения. На фоне этого обсуждения вспоминается сообщение о китайском стартапе, создающем таблетки на основе экстракта виноградных косточек.

Как наука объясняет старение
Учёный перечисляет популярные научные теории, связывающие старение:

• с укорочением теломер,
• с хроническим воспалением,
• с накоплением свободных радикалов,
• с потерей мышечной активности.

Она подчёркивает, что один препарат не сможет повлиять на все механизмы сразу. Но природные соединения действительно показывают полезные свойства — в том числе экстракты виноградных косточек, демонстрирующие «биологическую активность, потенциально полезную для здоровья».

Что уже можно сделать для долголетия
По словам Подчиненовой, уже сейчас существуют доказанные методы замедления старения: сбалансированное питание, физическая и ментальная активность, а также регулярный мониторинг здоровья. Она резюмирует, что сочетание науки, ИИ и медицинского наблюдения может открыть реальные перспективы для увеличения продолжительности и качества жизни.