денсаулық

Ғалымдар жасқа байланысты есте сақтау қабілетінің жоғалуының құпиясын ашуға жақындады. ұсынды . Талдау есте сақтау қабілетінің бұзылуы мидың бір ғана емес, бірнеше аймағымен байланысты екенін көрсетті.

Эпизодтық жадқа баса назар аударылды. Бұл оқиғалар мен жеке тәжірибелерді еске түсіру қабілеті. Оның жас ұлғайған сайын төмендейтіні белгілі. Зерттеуге 3737 дені сау қатысушының деректері кірді. Ғалымдар 10 343 МРТ сканерлеуін және 13 460 жад тестін талдады. Бақылаулар бірнеше жылға созылды.

Миға не болып жатыр?

Оқу мен есте сақтауға жауапты гиппокамп маңызды рөл атқарады. Дегенмен, есте сақтау қабілетінің төмендеуі тек осы аймақтағы өзгерістермен ғана байланысты емес. Зерттеу күрделірек көріністі анықтады. Ми тінінің көлемінің азаюы есте сақтау қабілетінің нашарлауымен байланысты. Бұл байланыс 60 жастан кейін күшейеді. Бұл байланыс әсіресе мидың кішіреюі жеделдеген адамдарда байқалады. Альваро Паскуаль-Леоненің айтуынша, бұл жасқа байланысты ми өзгерістерінің ең егжей-тегжейлі талдауы. Ол бұл процестің біркелкі емес екенін баса айтады.

Генетикалық қауіп

APOE ε4 генін тасымалдаушыларда тіндердің жоғалуы жеделдейді. Олар сондай-ақ есте сақтау қабілетінің тезірек нашарлауын сезінеді. Бұл ген Альцгеймер ауруымен байланысты.

Сонымен қатар, мидың қартаюының жалпы үлгісі барлығы үшін бірдей. Ген тек бар үрдісті күшейтеді. Ғалымдар нақты механизмді анықтаған жоқ. «Когнитивтік құлдырау тек жастың функциясы емес», - деп атап өтеді Паскуаль-Леоне. Ол жеке биологиялық факторлар маңызды деп санайды.

Бұл нені өзгертеді?

Зерттеу есте сақтау қабілетінің жоғалуының қарапайым түсіндірмелеріне күмән келтіреді. Есте сақтау қабілетінің жоғалуы ондаған жылдар бойы дамитын ми құрылымының жинақталған осалдығын көрсетеді. Авторлар емдеу тәсілдері туралы қорытынды жасайды. Тиімді әдістер бір уақытта бірнеше ми аймағына бағытталуы керек. Ең үлкен әсерге ерте араласу арқылы қол жеткізіледі. «Бұл бір аймақ немесе бір ген емес», - деп атап өтеді ғалым. Бұл процесті түсіну тәуекелдерді ерте анықтауға және когнитивті денсаулықты қолдауға көмектеседі.

Бонн университетінің ғалымдары Nature Communications басылымында қысқа мерзімді сұлы жармасы диетасының әсері туралы зерттеу нәтижелерін жариялады . Тәжірибе «жаман» холестерин деңгейінің айтарлықтай төмендегенін көрсетті. Әсері қалыпты тамақтануға оралғаннан кейін бірнеше апта бойы сақталды

Зерттеуге метаболикалық синдромы бар адамдар қатысты. Олар артық салмақтан зардап шекті, қан қысымы жоғары болды және метаболикалық бұзылулары болды. Тек сұлы ботқасынан тұратын екі күндік диета тез және өлшенетін нәтижелер берді.

Екі күндік тәжірибе не көрсетті

Екі күн ішінде қатысушылар «жаман» холестерин деңгейін шамамен 10%-ға төмендетті. Орташа есеппен олар шамамен екі килограмм салмақ тастады. Қан қысымының төмендеуі де тіркелді.

Әсер бірден жоғалып кеткен жоқ. Өзгерістер алты аптаға дейін сақталды. Сұлысыз бақылау тобында жақсартулар айтарлықтай әлсіз болды.

Диета қатаң реттелді. Қатысушылар күніне үш рет сұлы ботқасын жеді, оған аз мөлшерде жеміс-жидек немесе көкөніс қосылды.

Неліктен сұлы жармасы метаболизмге әсер етеді?

Зерттеушілер бұл әсерді ішек микробиомасының өзгеруімен байланыстырады. Сұлы ботқасы пайдалы бактериялардың өсуін ынталандырады. Бұл микроорганизмдер холестерин алмасуына әсер ететін заттарды шығарады.

Олардың ішінде ферул қышқылы ерекше ерекшеленеді. Ол липидтер алмасуын реттеуге көмектеседі. Басқа аминқышқылдарының ыдырау өнімдері инсулинге төзімділік қаупін азайтады.

Инсулинге төзімділік қант диабетінің негізгі себебі болып саналады. Сондықтан сұлы ботқасының әсері холестеринді бақылаудан тысқары. Олар бүкіл метаболизмге әсер етеді.

Нәтижелер қалай тексерілді

Барлық талдаулар жасырын түрде жүргізілді. Ғалымдар үлгілердің қай топтан келгенін білмеді. Бұл бейтараптық қаупін азайтты.

Барлығы қатысушылар бес сауалнаманы толтырды:

• диетаны бастамас бұрын,
• сұлы жегеннен кейін екі күн өткен соң,
• 2, 4 және 6 аптадан кейін.

Әрбір келу кезінде қан қысымы, салмағы және бел шеңбері өлшенді. Сондай-ақ қан мен нәжіс үлгілері алынды. Күніне 80 грамм сұлының жұмсақ режимі бөлек зерттелді, бірақ оның холестеринге әсері аз болды.

Стэнфорд университетінің зерттеушілері буындарды қалпына келтірудің мүмкін жолын тапты. Зерттеу авторларының айтуынша , қартаюмен шеміршектің жоғалуы бір ғана ақуызбен байланысты: 15-PGDH, оның концентрациясы жас ұлғайған сайын артады.

Бұл ақуыз тіндерді қалпына келтіруге және қабынуды азайтуға жауапты молекулаларға кедергі келтіреді. Ғалымдар оның остеоартриттің дамуында маңызды рөл атқаратыны туралы болжам жасады. Ауру буын шеміршегіндегі коллагеннің ыдырауынан туындайды және ауырсынумен бірге жүреді.

---

Тышқандарға жүргізілген тәжірибелер күтпеген нәтиже берді

Егде жастағы тышқандарға жүргізілген тәжірибелерде 15-PGDH ингибиторын енгізу тозған тізе шеміршегінің қалыңдауына әкелді. Жарақат алған жас тышқандарда препарат буындарды остеоартриттен қорғады. Алдыңғы крест тәрізді байламның үзілуін модельдегеннен кейін де ауру дамымады.

Бұрын шеміршекті қалпына келтіру бағаналы жасушалармен байланысты болды. Дегенмен, бұл жағдайда олар қажет емес еді. Шеміршекті құрайтын хондроциттер сау және функционалды күйге айналды.

Микробиолог Хелен Блау: «Бұл ересек тіндерді қалпына келтірудің жаңа тәсілі», - деп атап өтті. Ол бағаналы жасушалардың «қатыспайтыны анық» екенін атап өтті. Ол бұл тәсілді «айтарлықтай клиникалық әлеует» деп атады.

---

Нәтижелер адам тіндерінде расталды

Тәжірибе тізе буынын ауыстыру операциясынан өткен адамдардың шеміршек үлгілерінде қайталанды. Тінде регенерация белгілері байқалды және қабыну азайды. Шеміршек қатайып, серпімді бола түсті.

Ортопед Нидхи Бутани бұл механизм «регенерация туралы түсінігімізді түбегейлі өзгертті» деп мәлімдеді. Оның айтуынша, бар жасушалар ген экспрессиясын өзгертеді. Бұл кең таралған клиникалық әсерге жол ашады.

Емдеу перспективалы нұсқа болып қала береді. Қазіргі уақытта остеоартрит терапиясы ауырсынуды басу және протездеумен шектеледі. Ғалымдар клиникалық сынақтар алдағы жылдары басталады деп үміттенеді.

ScienceDirect басылымына сәйкес, Швейцария мен Германия ғалымдары күндізгі қысқа ұйқының пайдасы туралы хабарлады. Тәжірибе бір сағатқа дейінгі ұйқы мидың жаңа байланыстар құру қабілетін арттыратынын көрсетті. Бұл түнгі ұйқыны алмастыру туралы емес, керісінше күндіз қосымша үзіліс беру туралы.

Авторлар түнде мидың жүйке белсенділігін қалпына келтіріп, оқуға дайындалатынын атап өтті. Зерттеушілер күндізгі ұйқының да осындай әсер бере алатынын тексеруді шешті. Ол үшін олар еріктілермен бақыланатын эксперимент жүргізді.

Зерттеуге созылмалы аурулары жоқ 20 дені сау адам қатысты. Қатысушылар екі сессияны аяқтады: біреуі ұйқымен, екіншісі ұйқысыз. Сеанстар арасындағы үзіліс үш аптаға дейін болды.

Тәжірибе барысында ғалымдар ЭЭГ, TMS және PAS көмегімен ми белсенділігін өлшеді. Олар ұйқыдан кейін ескі байланыстардың белсенділігі төмендейтінін анықтады. Дегенмен, жаңа, тұрақты байланыстарды құру мүмкіндігі айтарлықтай артады.

Көптеген қатысушылар ұзақ мерзімді есте сақтау қабілетінің қалыптасуына тән реакцияларды көрсетті. Ояу кезде мұндай өзгерістер байқалмады. Зерттеушілер бұл әсерді мидың «жүйесін қайта іске қосуымен» салыстырды.

Авторлар бұл 40-50 минуттық ұйқыға қатысты екенін атап көрсетеді. Күндізгі ұйқының ұзағырақ болуы зерттелмеген. Сергектік пен оқуға дайындық сезімін түсіндіретін нәрсе - қысқа ұйқы.

Тәбетті басу бойынша зерттеу деректеріне түсініктеме берген диетолог Д. Борхестің айтуынша, попкорн артық тамақтанумен күресте күтпеген көмекші бола алады.

Попкорн неліктен жұмыс істейді?

Сарапшының айтуынша, попкорн – бұл тұтас, минималды өңделген дән. Бұл тағам сізді тезірек тоқ сезінуге, ұзақ уақыт тоқтық сезінуге көмектеседі және шамадан тыс тамақтануға бейімділікті азайтады. Сондықтан, попкорнды тиісті мөлшерде үнемі тұтыну салмақ жоғалтуға ықпал етеді.

Денсаулыққа пайдасы зор

Сарапшы попкорн құрамында полифенолдардың айтарлықтай мөлшері бар екенін атап өтті. Бұл қосылыстар бос радикалдарды бейтараптандырады, осылайша ерте қартаю процесін баяулатады.

Маңызды ескерту

Диетолог попкорнның барлығы бірдей пайдалы емес екенін атап өтті. Дүкеннен сатып алынған нұсқаларында көбінесе артық тұз, қант және май болады, бұл денсаулыққа пайдасын жоққа шығарады. Дәрігер табиғи дәмдеуіштерді пайдаланып өзіңіз попкорн жасауды ұсынды.

Сан-Паулу университетінің ғалымдары бразилиялық жүз жасарлардың иммундық жүйесі әртүрлі жұмыс істейтінін хабарлады. Genomic Press журналында жарияланған зерттеу нәтижелері олардың аурулар мен инфекцияларға төзімділігін түсіндіреді

Зерттеуге 140-тан астам адам қатысты, оның ішінде 100 жастан асқандар және 110 жастан асқан 20 «супержүздіктер». Талдау олардың иммундық жасушаларының зақымдалған ақуыздарды тіндерден жақсы тазартатынын көрсетті.

Бұл қабілет деменция, қатерлі ісік және жүрек-қан тамырлары ауруларымен байланысты созылмалы қабынуды азайтады. Жүз жастан асқандарда бұл қорғаныс тіпті қартайғанға дейін сақталады.

Ауруларға қарсы икемді иммунитет

Күтпеген жаңалық CD4+ Т-лимфоциттерінің белсенділігі болды. Жүз жасарларда олар CD8+ өлтіруші жасушаларды ішінара алмастырады. Бұл жасушалар қауіпті жасушалар мен патогендерге тікелей шабуыл жасай алады.

Мұндай иммунитет икемділігі қалыпты жастағы адамдарда өте сирек кездеседі. Зерттеушілер мұның өмір сүру мен ұзақ өмір сүрудің кілті деп санайды.

Неліктен COVID-19 оңайырақ болды

Авторлар бұл сипаттамаларды COVID-19 пандемиясымен байланыстырады. Иммундық жүйе бейтараптандыратын антиденелер шығарды. 2020 жылы үш жүз жасар адам коронавирустан айығып, толық сауығып кетті.

Ғалымдар қазіргі уақытта жүз жасарлардың иммундық жүйесінің жасушалық модельдерін жасап жатыр. Бұл иммундық қартаюды баяулатуға және салауатты өмір сүруді ұзартуға көмектесуі мүмкін.

Мақалада сипатталған деректерге сәйкес , Альцгеймер ауруын емдеудің жолдарын іздеу тығырыққа тірелді. Соңғы жылдары маңызды зерттеулерге қатысты жанжалдар туындады. 2022 жылы Science журналы Nature журналында бета-амилоидтың рөлі туралы 2006 жылы жарияланған зерттеу жалған деректерге негізделген болуы мүмкін екенін хабарлады.

Бір жыл бұрын АҚШ Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы бета-амилоидты нысанаға алатын адуканумаб препаратын мақұлдады. Алайда, деректер толық емес және қарама-қайшы болды. Бұл шешім медициналық қауымдастықты екіге бөлді.

Бета-амилоидтық тұйықтан шығу

Ондаған жылдар бойы ғалымдар ауруды бета-амилоидтың улы шөгінділерімен байланыстырды. Бұл тәсіл басым болды. Басқа гипотезалар көбінесе еленбеді. Дегенмен, бұл клиникалық серпіліске әкелген жоқ.

Автор ғылымның интеллектуалдық құлдырауға ұшырағанын мойындайды. Үлкен күш-жігерге қарамастан, тиімді емдеу әдісі әлі табылған жоқ. Ол қазіргі заманғы нейроғылым үшін «қалыптан тыс ойлау» қажеттілігін басымдық деп атайды.

Университет денсаулық сақтау желісіндегі Крембил ми институты басқа модель ұсынды. 30 жылдық зерттеулерге сүйене отырып, ғалымдар Альцгеймер ауруы ми ауруы емес деп санайды.

Альцгеймер ауруы аутоиммундық процесс ретінде

Зерттеушілер бета-амилоид мидың иммундық жүйесінің қалыпты бөлігі екенін айтады. Ол жарақат пен инфекциядан қорғауда маңызды рөл атқарады. Мәселе кейінірек басталады.

Бактериялық және нейрондық мембраналардың ұқсастығына байланысты бета-амилоид нысаналарды ажырату қабілетін жоғалтады. Ол қорғауы керек ми жасушаларына шабуыл жасайды. Бұл созылмалы функционалдық құлдырауға және деменцияға әкеледі.

Бұл түрінде Альцгеймер ауруы аутоиммунды ауру болып көрінеді. Автор дәстүрлі стероидты терапия тиімсіз екенін атап көрсетеді. Дегенмен, ол мидағы басқа иммундық жолдарды нысанаға алу перспективалы деп санайды.

Жаңа гипотезалар және дағдарыстың ауқымы

Аутоиммундық теориядан басқа, басқа да түсіндірмелер пайда болуда. Кейбір ғалымдар ауруды митохондриялық дисфункцияның салдары деп санайды. Басқалары оны инфекциялармен немесе мырыш пен темірді қоса алғанда, металл алмасуымен байланыстырады.

Бүгінгі таңда 50 миллионнан астам адам деменциямен ауырады. Әр үш секунд сайын жаңа диагноз қойылады. Көптеген пациенттер жақындарын тануды тоқтатады.

Автор Альцгеймер ауруын жаһандық денсаулық сақтау дағдарысы деп атайды. Ол жаңа идеялар мен тәсілдерсіз жағдай өзгермейтінін атап көрсетеді. Аурудың себептерін түсіну адамдарға және олардың отбасыларына көмектесудің кілті болып табылады.

отырып хабарлағандай , жыныстық қатынас кезінде аяқтың суық болуы оргазмға кедергі келтіруі мүмкін. Бұл тек тұрмыстық жайсыздық емес, сонымен қатар жүйке жүйесінің стресске реакциясы. Бұл жағдайда дене жыныстық қозуды бастан кешіреді.

Дәрігердің айтуынша, қолдар мен аяқтардың суық болуы симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігін көрсетеді. Бұл сыртқы немесе ішкі стресске жауап ретінде «күресу немесе қашу» реакциясын тудырады. Бұл кезде дене тек жақындыққа ғана емес, қауіпке де дайындалады.

Неліктен дене жыныстық қатынасты «өшіреді»

Гайфутдинов былай деп түсіндіреді: стресс кезінде қолдар мен аяқтардағы қан тамырлары тарылады. Қан ағымы мидың, жүректің және бұлшықеттердің пайдасына қайта бөлінеді. Ас қорыту және көбею уақытша басылады.

«Қолдар мен аяқтардың суық болуы симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігінің белгілерінің бірі», - деп түсіндірді невропатолог. Бұл жағдайда жыныстық реакция қиындайды.

Шұлықтар шынымен көмектесетін кезде

Стресс деңгейі төмендеген кезде симпатикалық жүйе әлсірейді. Қан тамырлары кеңейіп, қан ағымы теріге және репродуктивті органдарға оралады. Дене қалпына келу режиміне өтеді.

«Қауіп өтіп, симпатикалық жүйке жүйесінің тітіркенуі азайған кезде қалпына келу процестері белсендіріледі», - деп атап өтті Гайфутдинов. Бұл оргазм үшін физиологиялық жағдайлар жасайды.

Дәрігердің айтуынша, жылы аяқтар оргазмның себебі емес, керісінше оның көрсеткіші. Олар тыныштық пен психологиялық жайлылықты білдіреді. Бұл күй толық жыныстық реакция ықтималдығын арттырады.

Nature журналының хабарлауынша , бірдей инфекциялар әртүрлі жолмен дамуы мүмкін. Көптеген адамдар үшін олар байқалмайды, бірақ кейбіреулер үшін олар ауыр ауруға немесе өлімге әкеледі. Туа біткен генетикалық иммундық бұзылулар және иммундық жауапты басатын аутоантиденелер маңызды рөл атқарады.

Зерттеушілер мұндай жағдайларды «туа біткен иммунитет ақаулары» деп атайды. Бұл мутациялар ағзаның инфекцияны ұстап тұруына немесе шамадан тыс реакцияны тудыруына жол бермейді. Нәтижесінде, тіпті қарапайым микробтар да қауіпті болып кетеді.

Кәдімгі бактерия өлімге әкелетін кезде

Nature 1980 жылдардың басындағы жағдайды келтіреді. Мальтадағы бір бала ауыр инфекция жұқтырды, бірақ дәрігерлер ұзақ уақыт бойы қоздырғышты анықтай алмады. Оны Лондонға ауыстырғаннан кейін, оның себебі Mycobacterium fortuitum бактериясы екені анықталды.

«Мұны барлығы кездестіреді, бірақ ешкім ауырмайды дерлік», - деп атап өтті балалар жұқпалы аурулары жөніндегі маман Майкл Левин. Емдеуге қарамастан, бала қайтыс болды. Кейінірек оның туыстарында да ауыр микобактериялық инфекциялар бар екені анықталды.

Иммунитетке қарсы гендер және аутоантиденелер

Бірнеше жылдан кейін ғалымдар бұл осалдықты интерферон-γ рецепторындағы мутациямен байланыстырды. Бұл молекула иммундық жауап пен қабынуды реттейді. Зерттеушілер IEI-мен байланысты мутациялар жүздеген гендерде анықталғанын атап өтті.

Дәрігер және ғалым Стивен Холланд атап өткендей, «әр инфекцияның өзіндік механизмдері бар». Сондықтан генетикалық ақаулар бірден емес, белгілі бір микробтарға ұшыраған кезде ауыр аурудың қаупін арттырады.

Пандемиядан алынған сабақтар және генетиканың шектеулері

Табиғат COVID-19 пандемиясын еске түсіреді. Ауыр аурумен ауыратын науқастардың шамамен 10%-ында аутоантиденелер табылды. Бұл ақуыздар иммундық сигнал беру молекулаларына шабуыл жасап, иммундық жүйені әлсіретті. Ұқсас аутоантиденелер ауыр тұмау, Батыс Ніл вирусы және тірі вакциналарға сирек кездесетін реакцияларда анықталды.

Дегенмен, мутация әрқашан ауруды көрсете бермейді. Көптеген адамдар мұндай өзгерістермен симптомсыз өмір сүреді. Кейде көріністер қоршаған ортаға және эпигенетикалық механизмдерге байланысты, сондықтан бірдей мутация әртүрлі әрекет етуі мүмкін.