სწავლა

ოსლოს უნივერსიტეტის კვლევა ნათელს ჰფენს, თუ რატომ უარესდება მეხსიერება ასაკთან ერთად. მეცნიერებმა გააანალიზეს ათასობით ადამიანის მონაცემები და აჩვენეს, რომ დავიწყება შემთხვევითი პროცესი არ არის

ეს არის ტვინში თანდათანობითი სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც ათწლეულების განმავლობაში გროვდება. ეს დასკვნები ეფუძნება ბოლო წლებში ჩატარებული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და კოგნიტური ტესტირების ყველაზე დიდ მონაცემთა ნაკრებს. ავტორებმა გააერთიანეს 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები. ანალიზი მოიცავდა 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას და 13,460 მეხსიერების შეფასებას. ამ შკალამ მათ საშუალება მისცა გამოევლინათ ისეთი შაბლონები, რომლებიც ადრე მკვლევარებისთვის მიუწვდომელი იყო. შედეგებმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება დაკავშირებულია ტვინის ერთზე მეტ რეგიონთან.

არა მხოლოდ ჰიპოკამპი

ჰიპოკამპი, მეხსიერების საკვანძო რეგიონი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, კვლევამ აჩვენა, რომ ეს ერთადერთი ფაქტორი არ არის. ტვინის მოცულობის საერთო შემცირება ეპიზოდური მეხსიერების შემცირებასთან ასოცირდება. ეს კავშირი განსაკუთრებით აშკარა ხდება 60 წლის შემდეგ. მეხსიერების ყველაზე გამოხატული დაქვეითება დაფიქსირდა იმ ადამიანებში, რომელთა ტვინი საშუალოზე სწრაფად მცირდებოდა. უფრო მეტიც, ცვლილებები არათანაბარი იყო. ტვინის დაბერება რთული და მრავალშრიანი პროცესი აღმოჩნდა და არა დაზიანების ერთი წერტილი.

რისკის გენი და ზოგადი სცენარი

მეცნიერებმა განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეს APOE ε4 გენის მატარებლებს, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადებასთან ასოცირდება. მათ ტვინის ქსოვილის მოცულობის უფრო სწრაფი შემცირება აღენიშნებოდათ. მეხსიერების დაქვეითებაც უფრო ინტენსიური იყო. თუმცა, ცვლილებების საერთო სურათი სხვა მონაწილეებისას შეესაბამებოდა. როგორც მკვლევარები ხაზს უსვამენ, ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ დაბერების შედეგი არ არის. ის ინდივიდუალური წინასწარგანწყობებისა და ბიოლოგიური პროცესების შედეგია. გენი გავლენას ახდენს სიჩქარეზე, მაგრამ არ ცვლის ძირითად მექანიზმს.

რას ნიშნავს ეს მომავალი მკურნალობისთვის?

კვლევის დასკვნებს პრაქტიკული შედეგები მოჰყვება. მეხსიერების დაქვეითებასთან ბრძოლა ერთდროულად ტვინის რამდენიმე უბანს უნდა მოიცავდეს. ადრეულ ეტაპზე დაწყებული მკურნალობა შესაძლოა უფრო ეფექტური იყოს. ეს მიდგომები შესაფერისია როგორც რისკის გენის მქონე, ასევე არმქონე პირებისთვის. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ მეხსიერება ტვინთან ერთად ბერდება და არა ცალ-ცალკე. ამის გაგება საშუალებას იძლევა რისკ-ჯგუფების ადრეული იდენტიფიცირებისა, რაც გზას უხსნის კოგნიტური ჯანმრთელობის შენარჩუნების უფრო ზუსტ და პერსონალიზებულ სტრატეგიებს.

ულტრადამუშავებული საკვები იწვევს დამოკიდებულებას, თამბაქოს შედარებადია, ნათქვამია მკვლევარების მიერ მოყვანილ.

როგორც ავტორები აღნიშნავენ, დამოკიდებულების, კვებისა და საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის კვლევების მონაცემები აჩვენებს, რომ ბურგერები, დონატები და სასუსნავები ტვინზე ნიკოტინის მსგავსი მექანიზმებით მოქმედებს. ექსპერტები აღნიშნავენ, რომ პაციენტები ხშირად პარალელებს ავლებენ სიგარეტისადმი ლტოლვასა და გაზიანი ან შაქრიანი სასუსნავებისადმი დამოკიდებულებას შორის. მეცნიერები თვლიან, რომ ულტრაგადამუშავებული საკვების წარმოებაში გამოყენებულ ნივთიერებებს შეუძლიათ არა მხოლოდ დამოკიდებულების გამოწვევა, არამედ იძულებითი ჭარბი კვების გამოწვევაც.

რატომ იწყებს საკვები სტიმულატორად მოქმედებას

ულტრა-დამუშავებული საკვები იქმნება ემულგატორების, ხელოვნური არომატიზატორებისა და საღებავების გამოყენებით. ეს ინგრედიენტები აუმჯობესებს გემოს და ხელს უწყობს განმეორებით მოხმარებას. მკვლევარები თვლიან, რომ სწორედ ეს კომბინაცია ართულებს ასეთ პროდუქტებზე უარის თქმას ფსიქოლოგიურად. ისინი ხაზს უსვამენ, რომ ეს არ არის მსუბუქი საკვების ცდუნება, არამედ ქცევითი მოდელი, რომელიც დამოკიდებულებას წააგავს. მათი მტკიცებით, კიდევ ერთი საჭმლის ჭამის სურვილი იმავე თვითკონტროლს მოითხოვს, რასაც სიგარეტის მოწევის სურვილი.

უსაფრთხოებისა და ფარული რისკების მარკეტინგი

ავტორები ასევე აღნიშნავენ ულტრა-დამუშავებული პროდუქტებისა და სიგარეტის სარეკლამო სტრატეგიებს შორის მსგავსებას. ორივე ხშირად რეკლამირებულია, როგორც უსაფრთხო, შაქრის, ცხიმის ან ნიკოტინის შემცირებული დონით. მწარმოებლები იყენებენ მსგავს მარკეტინგულ ტექნიკას, რაც ქმნის კონტროლირებადი რისკის ილუზიას. მკვლევარები თვლიან, რომ მიმზიდველი იმიჯის მიღმა არსებული რეალური საფრთხეების შესახებ ინფორმირებულობამ შეიძლება დაეხმაროს ადამიანებს ზედმეტად დამუშავებული პროდუქტების მიტოვებაში. ისინი ამტკიცებენ, რომ ინდუსტრიის რეგულირებამ უნდა გამოიყენოს თამბაქოს ნაწარმის კონტროლისთვის ადრე გამოყენებული ინსტრუმენტები.

კონკრეტულად რა უნდა დარეგულირდეს?

ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ზიანის წყარო კვლავ მთავარ საკითხად რჩება. თუ საფრთხე ულტრაგადამუშავებული საკვების შემადგენლობაშია, საჭიროა მოწევის საწინააღმდეგო პოლიტიკის მსგავსი მკაცრი ზომების მიღება. თუ პრობლემა მათ ნატურალური საკვებით ჩანაცვლებაშია, ყურადღება უნდა გამახვილდეს კვებით ხარისხსა და ჯანსაღი ცხოვრების წესის ხელშეწყობაზე. მკვლევარების აზრით, ეფექტური რეგულირება შეუძლებელია ამ კითხვაზე მკაფიო პასუხის გარეშე.

ჩინეთის გრძელვადიანი ჯანსაღი დღეგრძელობის კვლევის მიერ ჩატარებული კვლევის თანახმად , ხანდაზმულ ადამიანებს, რომლებიც ხორცს არ მიირთმევენ, 100 წლამდე სიცოცხლის ნაკლები შანსი აქვთ.

ანალიზი მოიცავდა 80 წლის და უფროსი ასაკის 5000-ზე მეტ ჩინელ მოქალაქის მონაცემებს. 2018 წლისთვის, მათ, ვინც ხორცი სრულად ამოიღო რაციონიდან, ნაკლები შანსი ჰქონდათ, რომ დიდხანს ეცოცხლათ.

ერთი შეხედვით, დასკვნები ეწინააღმდეგება მცენარეული დიეტის სარგებლის შესახებ ადრე გამოქვეყნებულ მონაცემებს. ასეთი დიეტები ადრე ასოცირდებოდა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, დიაბეტისა და სიმსუქნის დაბალ რისკთან. თუმცა, ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ მონაწილეთა ასაკი ფუნდამენტურად ცვლის შედეგების ინტერპრეტაციას.

დაბერება და კვების პრიორიტეტების შეცვლა

კვლევა ფოკუსირებული იყო ძალიან ხანდაზმულ ადამიანებზე, რომელთა საჭიროებები განსხვავდება ახალგაზრდების საჭიროებებისგან. ასაკთან ერთად მცირდება მადა, კუნთოვანი მასა და ძვლის სიმკვრივე. იზრდება არასრულფასოვანი კვების და სისუსტის რისკი.

მცენარეული დიეტის სარგებლის შესახებ მონაცემების უმეტესობა ახალგაზრდა და შედარებით ჯანმრთელ პირებზეა დაფუძნებული. ხანდაზმულებში ხორცზე უარის თქმამ შეიძლება ცილისა და კალციუმის დეფიციტი გამოიწვიოს. ამ ასაკში კვებითი მიზნები იცვლება. სხეულის წონისა და კუნთოვანი მასის შენარჩუნება უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე გრძელვადიანი ქრონიკული დაავადებების პრევენცია.

წონის როლი და სიმსუქნის პარადოქსი

კვლევის ერთ-ერთი მთავარი ასპექტი სხეულის წონას ეხება. 100 წლამდე სიცოცხლის უფრო დაბალი ალბათობა ხორცის არმჭამელებში მხოლოდ წონაში კლებულ პირებში დაფიქსირდა. ნორმალური წონის მქონე ხანდაზმულ პირებში მსგავსი კავშირი არ დაფიქსირებულა.

სიბერეში წონის ნაკლებობა თავისთავად სიკვდილის გაზრდილ რისკთან ასოცირდება. ეს ხსნის დასკვნებს. ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ კვლევა დაკვირვებითია, ავლენს კავშირს, მაგრამ არ ამტკიცებს მიზეზ-შედეგობრივ კავშირს.

თევზი, კვერცხი და ბალანსი გვიან ასაკში

მნიშვნელოვანია, რომ ეფექტი არ დაფიქსირებულა მათში, ვინც თევზს, კვერცხს ან რძის პროდუქტებს მიირთმევდა. ეს საკვები შეიცავს ცილებს, ვიტამინ B12-ს, კალციუმს და ვიტამინ D-ს. ამ დიეტაზე მყოფი ხანდაზმული ადამიანები 100 წლამდე იმავე ტემპით ცოცხლობდნენ, როგორც ხორცისმჭამელები.

მკვლევარები თვლიან, რომ ცხოველური პროდუქტების მცირე რაოდენობას შეუძლია შეამციროს არასრულფასოვანი კვების რისკი სიბერეში. კვლევის მთავარი დასკვნა ის არის, რომ კვება ასაკის შესაბამისი უნდა იყოს. ის, რაც ჯანსაღია 50 წლის ასაკში, შესაძლოა 90 წლის ასაკში კორექტირებას მოითხოვდეს.

მეცნიერებმა შეადგინეს მთვარის მარიაზე - მუქი ბაზალტის ვაკეებზე - ტექტონიკური ქედების პირველი გლობალური რუკა.

IXBT- ის შემდგომი კვლევის შედეგად გამოვლინდა, რომ მთვარეზე ტექტონიკური აქტივობა გაცილებით ფართოდაა გავრცელებული, ვიდრე აქამდე ეგონათ. ზოგიერთი სტრუქტურა გეოლოგიურად „ახალგაზრდა“ აღმოჩნდა - მხოლოდ ათობით მილიონი წლის. არსებითად, მთვარის ზედაპირი ნელ-ნელა აგრძელებს დანაოჭებას, როგორც გამხმარი ვაშლი. გეოლოგმა კოულ კნიპეივერმა აღნიშნა: „აპოლოს პროგრამის შემდეგ, ჩვენ ვიცოდით მთვარის მაღალმთიანეთში ლობატური ნაპრალების გავრცელების შესახებ, მაგრამ ეს პირველი შემთხვევაა, როდესაც მეცნიერებმა დააფიქსირეს მსგავსი სტრუქტურების ასეთი ფართო არსებობა მთვარის მარიაში“. მან დასძინა, რომ ეს მთვარის თანამედროვე ტექტონიკის უფრო სრულ სურათს იძლევა და გვეხმარება მისი შიდა სტრუქტურისა და სეისმური ისტორიის გაგებაში.

ახალი მთვარის მიწისძვრის რუკა

კვლევისთვის მკვლევარებმა გამოიყენეს Lunar Reconnaissance Orbiter-ის მაღალი გარჩევადობის სურათები. ჯგუფმა მთვარის ახლო მხარეს ტექტონიკური ქედების 1114 აქამდე უცნობი სეგმენტი აღმოაჩინა. წინა დაკვირვებების გათვალისწინებით, თანამგზავრის მთელ ზედაპირზე მათი საერთო რაოდენობა 2634-ს აღწევდა. ამ სტრუქტურების ასაკი განისაზღვრა მათ გარშემო არსებული პატარა კრატერების რაოდენობით. როდესაც რღვევები იცვლებიან, ისინი იწვევენ მთვარის მიწისძვრებს, რომლებიც შლიან მცირე დარტყმით გამოწვეულ კრატერებს. დარჩენილი კრატერების დათვლა საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ბოლო რღვევის აქტივობის დრო. ანალიზმა აჩვენა, რომ ქედები დაახლოებით 310-დან 50 მილიონ წლამდე ჩამოყალიბდა. ყველაზე ახალგაზრდა სტრუქტურები დაახლოებით 52 მილიონი წლის წინანდელია. საშუალო ასაკი დაახლოებით 124 მილიონი წელი იყო - თითქმის იმდენივე, რამდენიც მთვარის მაღალმთიანეთში არსებული ლობატას ფერდობები.

საფრთხე მომავალი მთვარის ბაზებისთვის

რღვევის გეომეტრიის მოდელირებამ მეცნიერებს საშუალება მისცა, შეეფასებინათ მთვარის შეკუმშვის ხარისხი. მათი გამოთვლებით, ბაზალტის ვაკეები დაახლოებით 0.003–0.004 პროცენტით შემცირდა. ეს მცირე რაოდენობაა, მაგრამ შედარებადია მთვარის მაღალმთიანეთში ადრე აღმოჩენილ შემცირებასთან. გეოლოგმა ტომ უოტერსმა ხაზგასმით აღნიშნა: „მთვარის მარიაში ახალგაზრდა, პატარა ქედების აღმოჩენა და მათი წარმოშობის შესახებ ჩვენი გაგება ავსებს დინამიური და მუდმივი მთვარის შეკუმშვის გლობალურ სურათს“. მეცნიერები თვლიან, რომ ასეთი სტრუქტურები შეიძლება იყოს ახალი მთვარის მიწისძვრების წყარო. მკვლევარები ასევე აფრთხილებენ, რომ ამ რღვევების გავრცელება მნიშვნელოვანია გასათვალისწინებელი მომავალი მისიებისა და შესაძლო გრძელვადიანი მთვარის ბაზების დაგეგმვისას. არაღრმა მთვარის მიწისძვრებმა შეიძლება საფრთხე შეუქმნას ადამიანის მიერ აშენებულ ინფრასტრუქტურას.

ჟურნალ „Frontiers in Neuroscience“-ში გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად, მეცნიერებმა აღმოაჩინეს შესაძლო კავშირი ნაწლავის ბაქტერიებსა და ძილის დარღვევებს შორის. მკვლევარებმა ტვინში აღმოაჩინეს ბაქტერიული უჯრედის კედლების ფრაგმენტები - პეპტიდოგლიკანები - და დააკვირდნენ, რომ მათი კონცენტრაცია იზრდებოდა ძილის ნაკლებობის ან ძილის რეჟიმის ცვლილების დროს.

ბაქტერიული კვალი ტვინში

პეპტიდოგლიკანი არის მყარი, ბადისებრი ფენა, რომელიც ბაქტერიების უმეტესობის უჯრედის მემბრანის გარეთა მხარეს მდებარეობს და ხელს უწყობს მათი ფორმის შენარჩუნებას. კვლევის ფარგლებში, ეს ფრაგმენტები ტვინის რამდენიმე უბანში აღმოაჩინეს, მათ შორის ტვინის ღეროში, ყნოსვით ბოლქვსა და ჰიპოთალამუსში - ძილის რეგულირებაში ჩართულ უბნებში. ექსპერიმენტი ცხრა ზრდასრულ მამრ თაგვზე ჩატარდა. ცხოველები 12-საათიან სინათლის/სიბნელის ციკლზე იმყოფებოდნენ და მათი ტვინის აქტივობა 48 საათის განმავლობაში კონტროლდებოდა. ექსპერიმენტის შემდეგ, მეცნიერებმა შეისწავლეს ტვინის ცალკეული უბნები პეპტიდგლიკანის დონის გასაზომად.

რატომ ბადებს შედეგები კითხვებს

მიუხედავად ზედმიწევნითი მეთოდოლოგიისა, კვლევას სერიოზული შეზღუდვები აქვს. ის მხოლოდ მამრ თაგვებზე ჩატარდა, რაც ავტომატურად გამორიცხავს პოპულაციის თითქმის ნახევარს - მდედრებს. გარდა ამისა, ცხოველებზე მიღებული შედეგები ყოველთვის პირდაპირ არ ვრცელდება ადამიანებზე. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ თაგვებისა და ადამიანების მიკრობიოტა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჰაბიტატისა და ცხოვრების წესის განსხვავებების გამო. ამიტომ, ასეთი ექსპერიმენტები მხოლოდ შესაძლო მექანიზმებზე მიუთითებს, მაგრამ სულაც არ წინასწარმეტყველებს ადამიანის ორგანიზმისთვის რეალურ შედეგებს.

რას ნიშნავს ეს ძილის მეცნიერებისთვის?

ადრე ითვლებოდა, რომ ტვინი ბაქტერიებისგან დაცული იყო ე.წ. ჰემატოენცეფალური ბარიერით — სისტემით, რომელიც ბლოკავს მიკრობებისა და დიდი მოლეკულების შეღწევას. თუმცა, მცირე ბაქტერიული ფრაგმენტები, როგორიცაა პეპტიდ გლიკანი ან ლიპოპოლისაქარიდები, შეუძლიათ ამ ბარიერის გავლა. მკვლევარები ასევე აღნიშნავენ, რომ ძილის ნაკლებობამ, ანთებამ, დაბერებამ ან ინტენსიურმა ფიზიკურმა აქტივობამ შეიძლება გაზარდოს ნაწლავის და სისხლძარღვთა ბარიერების გამტარიანობა. ამ პირობებში, ნაწლავებიდან მოლეკულებს შეუძლიათ სისხლში მოხვედრა და პოტენციურად ტვინამდე მიღწევა. თუმცა, მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ ამ ჰიპოთეზების დასადასტურებლად საჭიროა ფართომასშტაბიანი ადამიანებზე კვლევები.

ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ მხოლოდ რამდენიმე ჭიქა ალკოჰოლს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეცვალოს ტვინის კომუნიკაციის წესი.

მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ ალკოჰოლი აძლიერებს ლოკალურ სიგნალის დამუშავებას, მაგრამ ასუსტებს ტვინის რეგიონებს შორის გლობალურ კავშირს. ეს ხსნის, თუ რატომ განიცდიან ადამიანები ინტოქსიკაციის სხვადასხვა დონეს სისხლში ალკოჰოლის ერთი და იგივე დონის დროს. გამოქვეყნებულ ნაშრომში მკვლევარები აღნიშნავენ: „ქსელის დონეზე, ალკოჰოლმა მნიშვნელოვნად გაზარდა ლოკალური ეფექტურობა და კლასტერიზაციის კოეფიციენტი, რაც შეესაბამება ნაკლებად შემთხვევით და უფრო ბადისებრ ტოპოლოგიას“. ისინი დასძენენ, რომ „ეს ზრდა, გლობალური ეფექტურობის თანმხლებ შემცირებასთან ერთად, მნიშვნელოვნად წინასწარმეტყველებდა ინტოქსიკაციის უფრო დიდ სუბიექტურ შეგრძნებებს“. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, რაც უფრო მეტად „მოკლე ჩართვა“ ხდება ტვინში კონკრეტულ უბნებში, მით უფრო მეტად გრძნობს თავს ინტოქსიკაციაში ადამიანი.

რა ხდება ტვინში 0.08-ის შემდეგ

კვლევაში 21-დან 45 წლამდე ასაკის 107 ჯანმრთელი მოხალისე მონაწილეობდა. ერთ სესიაზე მათ მისცეს სასმელი, რომელიც სისხლში ალკოჰოლის დონეს 0.08 გრამამდე ზრდიდა დეცილიტრზე - აშშ-ში მანქანის მართვის კანონიერ ზღვარს - ხოლო მეორე სესიაზე - პლაცებო. ნახევარი საათის შემდეგ მონაწილეები მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაში მოათავსეს და ტვინის 106 რეგიონს შორის კავშირები გააანალიზეს. აღმოჩნდა, რომ ალკოჰოლის მიღების შემდეგ ცალკეული უბნები უფრო იზოლირებული გახდა, ხოლო ტვინში საერთო „კომუნიკაცია“ შემცირდა. ავტორები ამას ქალაქში თავისუფლად გადაადგილების ნაცვლად ერთ ზონაში მოძრაობისას წრიული მოძრაობის შეგრძნებას ადარებენ.

ხედვა, კოორდინაცია და „განხეთქილება“

მიუხედავად იმისა, რომ ყველა მონაწილეს ფორმალურად ალკოჰოლის ერთნაირი დონე ჰქონდა, სუბიექტური გამოცდილება განსხვავდებოდა. ტვინის რეგიონებს შორის კავშირების დარღვევის ხარისხი პირდაპირ კორელაციაში იყო იმასთან, თუ რამდენად ნასვამ მდგომარეობაში იყო ადამიანი. ყველაზე დაზარალებულ უბნებს შორის იყო კეფის შუბლის ქერქი, რეგიონი, რომელიც პასუხისმგებელია ვიზუალური ინფორმაციის დამუშავებაზე. მკვლევარები ხაზს უსვამენ: „ჩვენი დასკვნები, რომლებიც მიუთითებს, რომ ინფორმაციის გადაცემა უფრო იზოლირებული და ნაკლებად ინტეგრირებული ხდება, შეესაბამება ალკოჰოლის ცნობილ ეფექტებს ჯილდოს ავერსიის სისტემებზე, იმპულსების კონტროლსა და სტიმულის მნიშვნელობის შეფასებაზე“. ისინი ასევე განმარტავენ, რომ მათი დასკვნები ეფუძნება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მონაცემების მოდელირებას და არა პირდაპირ ქცევით ტესტებს. კვლევა იკვლევს მხოლოდ მოსვენებულ ტვინს და არ აფასებს გრძელვადიან შედეგებს. ავტორები ასევე ვარაუდობენ, რომ მწვავე ან ქრონიკული ალკოჰოლური პრობლემების მქონე ადამიანებში ტვინის ქსელებში ცვლილებები შეიძლება ნაკლებად ორგანიზებული და ქაოტური იყოს. როგორც სტატიაშია ხაზგასმული, საჭიროა შემდგომი კვლევა სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფებში და უფრო მძიმე ფსიქოლოგიური დარღვევების მქონე ადამიანებში.

როგორც იტყობინება , Bioconnect-ის ლაბორატორიის სპეციალისტებმა პირველად მიაღწიეს წარმატებას ლაბორატორიაში ადამიანის ხრტილის გაზრდაში მოულოდნელი წყაროს - ჩვეულებრივი ვაშლის გამოყენებით. შედეგები გამოქვეყნდა ბიოლოგიური ინჟინერიის ჟურნალში და აჩვენებს დაზიანებული ადამიანის ქსოვილის აღდგენის ახალ მიდგომას.

როგორ გადაიქცა ვაშლი ადამიანის ქსოვილად

მეცნიერებმა გამოიყენეს ქსოვილების ინჟინერიის ტექნოლოგია, რომელიც სხეულის გარეთ ბიოლოგიურ სტრუქტურებს ქმნის. ექსპერიმენტის დროს ვაშლები დეცელულარიზებული იქნა - მათივე უჯრედები ამოიღეს და მხოლოდ ბუნებრივი ხარაჩო დარჩა. ეს მცენარის „ჩონჩხი“ შემდეგ ადამიანის ღეროვანი უჯრედებით დაასახლეს, რომლებმაც პეტრის ჭურჭელში ხრტილოვანი ქსოვილის ფორმირება დაიწყეს.

მკვლევრები განმარტავენ, რომ უჯრედები დამოუკიდებლად ვერ ახერხებენ სრულად ფუნქციონალურ ქსოვილად ორგანიზებას საყრდენის გარეშე. მცენარეული სტრუქტურა ხარაჩოს ​​ფუნქციას ასრულებს, რაც უჯრედებს სამ განზომილებაში ზრდისა და ფუნქციური ქსოვილის ჩამოყალიბების საშუალებას აძლევს. ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ეს მცენარეული მასალის გამოყენებით ხრტილის აღდგენის მსოფლიოში პირველი შემთხვევაა.

რატომ მცენარეები?

მეცნიერების აზრით, დონორის ქსოვილის პოვნა სერიოზულ სამედიცინო გამოწვევად რჩება: თავსებადი ტრანსპლანტაციები იშვიათია და იმუნური სისტემის მიერ მოცილების რისკი მაღალია. პაციენტის საკუთარი უჯრედების გამოყენება ხელს უწყობს ამ გართულებების თავიდან აცილებას, თუმცა მათი ზრდისთვის ხელმისაწვდომი ჩარჩო აუცილებელია. მცენარეული მასალები მოსახერხებელი გამოსავალი აღმოჩნდა. ისინი იაფია, ფართოდ ხელმისაწვდომია, ბიოთავსებადი და ადვილად ყალიბდება. იდეა გაჩნდა მას შემდეგ, რაც კანადურმა კვლევამ აჩვენა დეცელულარიზებული ვაშლის თავსებადობა ძუძუმწოვრების უჯრედებთან, რის შემდეგაც ფრანგულმა გუნდმა გადაწყვიტა მეთოდის გამოყენება ხრტილის გასაზრდელად.

მომავლის მედიცინის შესაძლებლობები

შემუშავებული ტექნოლოგიის გამოყენება შესაძლებელია ოსტეოართრიტის დროს სახსრების აღსადგენად, დაზიანებების შემდეგ ცხვირის ან ყურის ხრტილის რეკონსტრუქციისთვის და კიბოს ოპერაციის ჩასატარებლად. მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ კვლევა ჯერ კიდევ ადრეულ ეტაპზეა და ცხოველებსა და ადამიანებზე კლინიკური კვლევები ჯერ კიდევ მიმდინარეობს. ქირურგიული ჩარევის გარდა, გაზრდილი ქსოვილების გამოყენება შესაძლებელია დაავადებების მოდელირებისა და მედიკამენტების ტესტირებისთვის, რაც პოტენციურად ამცირებს ცხოველებზე ექსპერიმენტებს. მკვლევარები ასევე აღნიშნავენ, რომ მცენარეთა მრავალფეროვნება ახალ შესაძლებლობებს ხსნის

რუმინელი მეცნიერების მიერ გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად , მკვლევრებმა სკარისოარას გამოქვაბულის ყინულის ბირთვში დაახლოებით 5000 წლის წინანდელი ბაქტერია აღმოაჩინეს. მკვლევრებმა უძველესი ყინულის 25 მეტრიანი ფენა გაბურღეს იმ იმედით, რომ მომავალი წამლების შემუშავებისთვის ახალ მინიშნებებს იპოვიდნენ და შედეგები მოულოდნელი იყო.

უძველესი მიკრობები თანამედროვე მედიცინის წინააღმდეგ

ლაბორატორიულმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ათასობით წლის განმავლობაში იზოლირებული მიკროორგანიზმები ექსტრემალურ პირობებში - ძლიერ სიცივესა და მაღალ მარილიანობაში - გადარჩენას ახერხებენ. თუმცა, ყველაზე მნიშვნელოვანი აღმოჩენა ის იყო, რომ ბაქტერიები ათი თანამედროვე ანტიბიოტიკის მიმართ რეზისტენტული იყო, მათ შორის ფართო სპექტრის პრეპარატების, როგორიცაა ციპროფლოქსაცინი.

როგორც მკვლევრები განმარტავენ, ეს პარადოქსი არ არის. თანამედროვე ანტიბიოტიკები თავდაპირველად ბუნებრივი ნაერთებისგან მიიღება და ბაქტერიები მილიარდობით წლის განმავლობაში ერთმანეთთან ქიმიურ „შეიარაღების რბოლაში“ იყვნენ ჩართულნი. ამ ევოლუციური ბრძოლის დროს მიკროორგანიზმებმა ადამიანის მედიცინის გაჩენამდე დიდი ხნით ადრე შეიმუშავეს თავდაცვის მექანიზმები. მეცნიერები აღნიშნავენ: „ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ ბაქტერიები რეზისტენტობას ავლენენ რამდენიმე მნიშვნელოვანი თანამედროვე პრეპარატის მიმართ“, მათ შორის ისეთი მძიმე ინფექციების, როგორიცაა ტუბერკულოზი, სამკურნალოდ გამოყენებული პრეპარატების მიმართ.

უძველესი გენების გამოღვიძების საფრთხე

მიუხედავად იმისა, რომ აღმოჩენილი ბაქტერიები ადამიანისთვის საშიშად არ ითვლება, პრობლემა სხვაგან იმალება. მიკრობებს შეუძლიათ დნმ-ის ფრაგმენტების გაცვლა სხვადასხვა სახეობას შორისაც კი. ეს ნიშნავს, რომ გარემოში ათასწლეულების განმავლობაში არსებული რეზისტენტობის გენები თეორიულად შეიძლება გადაეცეს პათოგენურ ბაქტერიებს. მეცნიერები აფრთხილებენ, რომ გლობალური ტემპერატურის მატების გამო მყინვარების დნობამ შესაძლოა უძველესი მიკროორგანიზმები და მათი გენეტიკური მასალა ნიადაგსა და წყალში გამოყოს. ასეთ შემთხვევაში, ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტობა შეიძლება უფრო სწრაფად გავრცელდეს, რაც გაართულებს როგორც გავრცელებული, ასევე სიცოცხლისთვის საშიში ინფექციების მკურნალობას.

მომავლის ბუნებრივი აფთიაქი

თუმცა, კვლევა აღმოჩენის მეორე მხარესაც ავლენს. ექსპერიმენტებში, უძველესი ბაქტერიების მიერ წარმოებულ ქიმიურ ნაერთებს შეეძლოთ ადამიანის დაავადებების გამომწვევი ბაქტერიების 14 სახეობის მოკვლა ან ზრდის შეფერხება, მათ შორის ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის სიაში შეტანილი პათოგენების. მკვლევარების აზრით, ასეთი მიკროორგანიზმები შეიძლება საფუძვლად დაედო ახალი ანტიბიოტიკების შემუშავებას, რომლებსაც შეუძლიათ მზარდი წამლისმიერი რეზისტენტობის დაძლევა. მრავალი თანამედროვე პრეპარატი, მათ შორის პენიცილინი, აღმოაჩინეს ბუნებრივი მიკრობების შესწავლის წყალობით.

უძველესი ბაქტერიების დნმ ასევე შეიცავს მრავალ უცნობ გენს, რომელთა ფუნქციები ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი. ეს გენები შეიძლება სასარგებლო აღმოჩნდეს არა მხოლოდ მედიცინაში, არამედ სამრეწველო ბიოტექნოლოგიაშიც - მაგალითად, დაბალ ტემპერატურაზე მოქმედი და ენერგიის მოხმარების შემმცირებელი ფერმენტების შესაქმნელად. საბოლოო ჯამში, მეცნიერები ასკვნიან, რომ უძველესი მიკროორგანიზმები ერთდროულად წარმოადგენენ პოტენციურ რისკს და უზარმაზარ სამეცნიერო რესურსს. ანტიბიოტიკების მიმართ ბაქტერიების რეზისტენტობის ზრდასთან ერთად, ამ ბუნებრივი სისტემების შესწავლა შეიძლება გადამწყვეტი იყოს ახალი თაობის წამლების შემუშავებისთვის.

გამოქვეყნებულმა კვლევამმოულოდნელი კავშირი აღმოაჩინა დიაბეტის პოპულარულ პრეპარატ მეტფორმინსა და ქალებში ე.წ. „განსაკუთრებულ დღეგრძელობას“ შორის.

აშშ-სა და გერმანიის მეცნიერებმა გააანალიზეს პოსტმენოპაუზურ ქალებზე ჩატარებული ამერიკული კვლევის გრძელვადიანი სამედიცინო მონაცემები და დაასკვნეს, რომ პრეპარატი შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ნაადრევი სიკვდილის რისკის მნიშვნელოვან შემცირებასთან.

მეტფორმინი და ღრმა სიბერემდე სიცოცხლის შანსი

კვლევაში შეისწავლეს მე-2 ტიპის დიაბეტით დაავადებული 438 ქალის მონაცემები. მონაწილეთა ნახევარი იღებდა მეტფორმინს, ხოლო მეორე ნახევარი - სულფონილშარდოვანას. ანალიზმა აჩვენა, რომ მეტფორმინის მიმღებებს 90 წლამდე სიკვდილის დაახლოებით 30 პროცენტით დაბალი რისკი ჰქონდათ. კვლევის ავტორები აღნიშნავენ: „მეტფორმინი ერთდროულად მოქმედებს დაბერების რამდენიმე მექანიზმზე და შესაბამისად, ითვლება პრეპარატად, რომელსაც შეუძლია ადამიანის სიცოცხლის გახანგრძლივება“. მკვლევარებმა ასევე განაცხადეს, რომ მეტფორმინით თერაპიის დაწყება „ზრდიდა განსაკუთრებული დღეგრძელობის ალბათობას სულფონილშარდოვანას გამოყენებასთან შედარებით“.

რატომ უკავშირებენ მეცნიერები პრეპარატს დაბერებას

მეტფორმინი ათწლეულების განმავლობაში გამოიყენება და კლასიფიცირდება, როგორც გეროპროტექტორი - ნივთიერება, რომელსაც შეუძლია ბიოლოგიური დაბერების შენელება. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატს შეუძლია შეზღუდოს დნმ-ის დაზიანება და გაააქტიუროს სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან დაკავშირებული გენები. გარდა ამისა, სამეცნიერო კვლევებმა ის დააკავშირა ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების შენელებასთან და COVID-19-ის შემდეგ გრძელვადიანი გართულებების რისკის შემცირებასთან. თუმცა, მკვლევარები ხაზს უსვამენ, რომ ამჟამინდელი შედეგები არ ადასტურებს პრეპარატსა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის მატებას შორის პირდაპირ მიზეზ-შედეგობრივ კავშირს.

კვლევის შეზღუდვები და სამომავლო გეგმები

ავტორები აღიარებენ, რომ კვლევა არ წარმოადგენს შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით დაფუძნებულ კლინიკურ კვლევას: მონაწილეებმა მკურნალობა სამედიცინო ჩვენებების საფუძველზე მიიღეს და არა შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით. კვლევაში ასევე არ იყო პლაცებო ჯგუფი და ნიმუშის ზომა შედარებით მცირე იყო.

თუმცა, მნიშვნელოვან უპირატესობას წარმოადგენდა ხანგრძლივი დაკვირვების პერიოდი — 14-დან 15 წლამდე — რაც თერაპიის ეფექტურობის შეფასების საშუალებას იძლევა თითქმის 90 წლამდე. მეცნიერები თვლიან, რომ შემდგომი კლინიკური კვლევები ამ საკითხის გარკვევაში დაგვეხმარება