დაბერება

ესპანელმა მკვლევრებმა წარმოადგინეს უდავო მტკიცებულება, რომ ფიზიკური მომზადება არა მხოლოდ დღეგრძელობის პროგნოზირებადი ფაქტორია, არამედ სხვადასხვა საშიში პათოლოგიების რისკის შემცირების პირდაპირი მიზეზია.

„საიენს მეილი“ აქვეყნებს ინფორმაციას „ინსტიტუტო ჰოსპიტალ დელ მარის“ და „რამონ ლიულის“ უნივერსიტეტის სპეციალისტების ფართომასშტაბიანი მუშაობის შესახებ. მეცნიერებმა გააანალიზეს ევროპელთა გენეტიკური მონაცემები და შეადარეს გამძლეობისადმი მიდრეკილება 712 სხვადასხვა ჯანმრთელობის მდგომარეობას, რამაც მათ საშუალება მისცა გამოევლინათ სამი ათეული დაავადება, რომელთა რისკი პირდაპირ კავშირშია ადამიანის აქტივობის დონესთან.

გარღვევა მიზეზისა და შედეგის გაგებაში

ბოლო დრომდე მედიცინა ძირითადად ზოგად დაკვირვებებს ეყრდნობოდა: აქტიური ადამიანები ნაკლებად ავადდებოდნენ, მაგრამ გაურკვეველი იყო, იყო თუ არა ვარჯიში ამის მთავარი მიზეზი. წამყვანი ავტორი ელეონორა ფორნარა განმარტავს, რომ კარგ ფიზიკურ მომზადებას (განსაკუთრებით კარდიორესპირატორულ გამძლეობას - გულისა და ფილტვების სტრესთან გამკლავების უნარს) და კარგ ჯანმრთელობას შორის მართლაც არსებობს პირდაპირი მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი. ორეტაპიანი მკაცრი პროცესის შემდეგ, ექსპერტებმა შეარჩიეს 34 დაავადება, რომელთათვისაც ეს კავშირი გენეტიკურ დონეზე დადასტურდა.

ძირითადი უპირატესობები და ფარული რისკები

კვლევის შედეგების თანახმად, ფიზიკური აქტივობის მაღალი დონისადმი გენეტიკური მიდრეკილება ორგანიზმისთვის ყოვლისმომცველ დაცვას უზრუნველყოფს. კერძოდ, მკვლევარებმა გამოავლინეს შემდეგი დადებითი ცვლილებები:

• რისკის შემცირება: მნიშვნელოვნად ამცირებს დიაბეტის, ასთმის, სიმსუქნის და იშემიური ინსულტის ზოგიერთი სახეობის განვითარების რისკს.
• მეტაბოლიზმი და ორგანოები: დაფიქსირდა მეტაბოლური პარამეტრების, ძვლების ჯანმრთელობის, ღვიძლის ფუნქციის გაუმჯობესება და ანთების შემცირება.
• სისხლძარღვთა სისტემა: სისხლძარღვები უფრო ჯანსაღი ხდება, ცხიმოვანი ქსოვილის რაოდენობა მცირდება და უმჯობესდება სისხლის პარამეტრები, რომლებიც თრომბოზის თავიდან აცილებას უწყობენ ხელს.

თუმცა, ინტენსიურ ვარჯიშს თავისი უარყოფითი მხარეებიც აქვს. კვლევამ დაადასტურა, რომ აქტიურ პირებს წინაგულების ფიბრილაციისა და მაღალი სისტოლური არტერიული წნევის მომატებული რისკი აქვთ. მიუხედავად ამისა, საერთო სარგებელი უდავოა. კვლევის ერთ-ერთი ავტორი, დოქტორი ალვარო ერნაესი, აცხადებს: „თამამად შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ფიზიკური მომზადების გაუმჯობესების რეკომენდაციები მეცნიერებას ემყარება. ახლა ჩვენ შეგვიძლია საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის ზომების ხელშეწყობა და პირველადი ჯანდაცვის დონეზე რჩევების მიცემა იმის ცოდნით, რომ ისინი ნამდვილად ეფექტურია“.

პოპულარული პორტალი Gazeta.ru იუწყება ტრადიციული იაპონური პრაქტიკის, „ჰარა ჰაჩი ბუს“, მიმართ მზარდი სამეცნიერო ინტერესის შესახებ, რომელიც შესაძლოა წონის კონტროლისა და დღეგრძელობის გასაღები იყოს.

ამ მეთოდის არსი უკიდურესად მარტივია: ჭამა უნდა შეწყვიტოთ, როდესაც კუჭი მხოლოდ რვა მეათედით იქნება სავსე. მკაცრი დიეტებისგან განსხვავებით, ეს მიდგომა აკრძალვებზე კი არა, ორგანიზმის სიგნალების მოსმენის უნარის განვითარებაზეა ორიენტირებული.

ზომიერების ფილოსოფია ჭარბ კვებასთან შედარებით

ექსპერტები ხაზს უსვამენ, რომ „ჰარა ჰაჩი ბუ“ კალორიების შეზღუდვა კი არა, არამედ გაცნობიერებული კვების ფორმაა. იმ პოპულაციების კვლევები, სადაც ეს ჩვევა კულტურულ ნორმად ითვლება, აჩვენებს თანმიმდევრულ კორელაციას სხეულის დაბალი მასის ინდექსთან და ასაკთან დაკავშირებული წონის ნელ მატებასთან. ეს პრაქტიკა ხელს უწყობს შეზღუდვისა და რეციდივის დესტრუქციული ციკლების თავიდან აცილებას საკვებთან ჯანსაღი ურთიერთობის დამყარებით.

კონცენტრაციის ხელოვნება თქვენს თეფშზე

ექსპერტები თანამედროვე კვების ჩვევებს დღეგრძელობის ერთ-ერთ მთავარ დაბრკოლებად ასახელებენ. სტატისტიკა სავალალოა:

• ადამიანების დაახლოებით 70% მიირთმევს, როდესაც ყურადღება გაფანტულია გაჯეტებით ან ტელევიზორით.
• მუდმივი აჩქარება ხელს უშლის ტვინს დროულად ამოიცნოს დანაყრების სიგნალი.
• პროცესზე კონცენტრაციის ნაკლებობა იწვევს ჭარბი კალორიების მოხმარებას.

ამის საპირისპიროდ, იაპონური მეთოდი ტემპის შენელებას გვთავაზობს. „80%-იანი დანაყრების“ წესის თქვენს ცხოვრებაში წარმატებით ინტეგრირებისთვის, რეკომენდებულია მარტივი ალგორითმის დაცვა: გამორიცხეთ გარე სტიმულები, შეანელეთ ღეჭვის სიჩქარე და გაჩერდით „10-დან 8“ დონეზე, სადაც 10 კუჭში სიმძიმეს აღნიშნავს.

ბალანსი კონტროლის ნაცვლად

აშკარა სარგებლის მიუხედავად, ექსპერტები აფრთხილებენ, რომ ეს მეთოდი უნივერსალური არ არის. ეს მიდგომა შეიძლება არ იყოს შესაფერისი ენერგიის მომატებული ხარჯვის მქონე ადამიანებისთვის, როგორიცაა პროფესიონალი სპორტსმენები, ბავშვები სწრაფი ზრდის პერიოდში ან ხანდაზმული ადამიანები, რომლებიც წონაში კლებულობენ. პრაქტიკა, ძირითადად, ბალანსსა და სხეულის საჭიროებების პატივისცემაზეა დაფუძნებული, რაც, ექსპერტების აზრით, ხანგრძლივი და ჯანსაღი ცხოვრების ერთ-ერთი საყრდენია.

ოსლოს უნივერსიტეტის კვლევა

ეს არის ტვინში თანდათანობითი სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც ათწლეულების განმავლობაში გროვდება. ეს დასკვნები ეფუძნება ბოლო წლებში ჩატარებული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და კოგნიტური ტესტირების ყველაზე დიდ მონაცემთა ნაკრებს. ავტორებმა გააერთიანეს 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები. ანალიზი მოიცავდა 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას და 13,460 მეხსიერების შეფასებას. ამ შკალამ მათ საშუალება მისცა გამოევლინათ ისეთი შაბლონები, რომლებიც ადრე მკვლევარებისთვის მიუწვდომელი იყო. შედეგებმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება დაკავშირებულია ტვინის ერთზე მეტ რეგიონთან.

არა მხოლოდ ჰიპოკამპი

ჰიპოკამპი, მეხსიერების საკვანძო რეგიონი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, კვლევამ აჩვენა, რომ ეს ერთადერთი ფაქტორი არ არის. ტვინის მოცულობის საერთო შემცირება ეპიზოდური მეხსიერების შემცირებასთან ასოცირდება. ეს კავშირი განსაკუთრებით აშკარა ხდება 60 წლის შემდეგ. მეხსიერების ყველაზე გამოხატული დაქვეითება დაფიქსირდა იმ ადამიანებში, რომელთა ტვინი საშუალოზე სწრაფად მცირდებოდა. უფრო მეტიც, ცვლილებები არათანაბარი იყო. ტვინის დაბერება რთული და მრავალშრიანი პროცესი აღმოჩნდა და არა დაზიანების ერთი წერტილი.

რისკის გენი და ზოგადი სცენარი

მეცნიერებმა განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეს APOE ε4 გენის მატარებლებს, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადებასთან ასოცირდება. მათ ტვინის ქსოვილის მოცულობის უფრო სწრაფი შემცირება აღენიშნებოდათ. მეხსიერების დაქვეითებაც უფრო ინტენსიური იყო. თუმცა, ცვლილებების საერთო სურათი სხვა მონაწილეებისას შეესაბამებოდა. როგორც მკვლევარები ხაზს უსვამენ, ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ დაბერების შედეგი არ არის. ის ინდივიდუალური წინასწარგანწყობებისა და ბიოლოგიური პროცესების შედეგია. გენი გავლენას ახდენს სიჩქარეზე, მაგრამ არ ცვლის ძირითად მექანიზმს.

რას ნიშნავს ეს მომავალი მკურნალობისთვის?

კვლევის დასკვნებს პრაქტიკული შედეგები მოჰყვება. მეხსიერების დაქვეითებასთან ბრძოლა ერთდროულად ტვინის რამდენიმე უბანს უნდა მოიცავდეს. ადრეულ ეტაპზე დაწყებული მკურნალობა შესაძლოა უფრო ეფექტური იყოს. ეს მიდგომები შესაფერისია როგორც რისკის გენის მქონე, ასევე არმქონე პირებისთვის. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ მეხსიერება ტვინთან ერთად ბერდება და არა ცალ-ცალკე. ამის გაგება საშუალებას იძლევა რისკ-ჯგუფების ადრეული იდენტიფიცირებისა, რაც გზას უხსნის კოგნიტური ჯანმრთელობის შენარჩუნების უფრო ზუსტ და პერსონალიზებულ სტრატეგიებს.

გამოქვეყნებულმა კვლევამ მოულოდნელი კავშირი აღმოაჩინა დიაბეტის პოპულარულ პრეპარატ მეტფორმინსა და ქალებში ე.წ. „განსაკუთრებულ დღეგრძელობას“ შორის.

აშშ-სა და გერმანიის მეცნიერებმა გააანალიზეს პოსტმენოპაუზურ ქალებზე ჩატარებული ამერიკული კვლევის გრძელვადიანი სამედიცინო მონაცემები და დაასკვნეს, რომ პრეპარატი შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ნაადრევი სიკვდილის რისკის მნიშვნელოვან შემცირებასთან.

მეტფორმინი და ღრმა სიბერემდე სიცოცხლის შანსი

კვლევაში შეისწავლეს მე-2 ტიპის დიაბეტით დაავადებული 438 ქალის მონაცემები. მონაწილეთა ნახევარი იღებდა მეტფორმინს, ხოლო მეორე ნახევარი - სულფონილშარდოვანას. ანალიზმა აჩვენა, რომ მეტფორმინის მიმღებებს 90 წლამდე სიკვდილის დაახლოებით 30 პროცენტით დაბალი რისკი ჰქონდათ. კვლევის ავტორები აღნიშნავენ: „მეტფორმინი ერთდროულად მოქმედებს დაბერების რამდენიმე მექანიზმზე და შესაბამისად, ითვლება პრეპარატად, რომელსაც შეუძლია ადამიანის სიცოცხლის გახანგრძლივება“. მკვლევარებმა ასევე განაცხადეს, რომ მეტფორმინით თერაპიის დაწყება „ზრდიდა განსაკუთრებული დღეგრძელობის ალბათობას სულფონილშარდოვანას გამოყენებასთან შედარებით“.

რატომ უკავშირებენ მეცნიერები პრეპარატს დაბერებას

მეტფორმინი ათწლეულების განმავლობაში გამოიყენება და კლასიფიცირდება, როგორც გეროპროტექტორი - ნივთიერება, რომელსაც შეუძლია ბიოლოგიური დაბერების შენელება. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატს შეუძლია შეზღუდოს დნმ-ის დაზიანება და გაააქტიუროს სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან დაკავშირებული გენები. გარდა ამისა, სამეცნიერო კვლევებმა ის დააკავშირა ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების შენელებასთან და COVID-19-ის შემდეგ გრძელვადიანი გართულებების რისკის შემცირებასთან. თუმცა, მკვლევარები ხაზს უსვამენ, რომ ამჟამინდელი შედეგები არ ადასტურებს პრეპარატსა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის მატებას შორის პირდაპირ მიზეზ-შედეგობრივ კავშირს.

კვლევის შეზღუდვები და სამომავლო გეგმები

ავტორები აღიარებენ, რომ კვლევა არ წარმოადგენს შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით დაფუძნებულ კლინიკურ კვლევას: მონაწილეებმა მკურნალობა სამედიცინო ჩვენებების საფუძველზე მიიღეს და არა შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით. კვლევაში ასევე არ იყო პლაცებო ჯგუფი და ნიმუშის ზომა შედარებით მცირე იყო.

თუმცა, მნიშვნელოვან უპირატესობას წარმოადგენდა ხანგრძლივი დაკვირვების პერიოდი — 14-დან 15 წლამდე — რაც თერაპიის ეფექტურობის შეფასების საშუალებას იძლევა თითქმის 90 წლამდე. მეცნიერები თვლიან, რომ შემდგომი კლინიკური კვლევები ამ საკითხის გარკვევაში დაგვეხმარება

როგორც იუწყება , ვანდერბილტის უნივერსიტეტის სამედიცინო სკოლის მეცნიერებმა უჯრედების დაბერებასთან დაკავშირებული აქამდე უცნობი მექანიზმი აღმოაჩინეს.

ეს აქამდე აუხსნელი ადაპტაციაა: დაბერების დროს უჯრედები აქტიურად ახდენენ ენდოპლაზმური ბადის (ER) რესტრუქტურიზაციას, რომელიც უჯრედის ერთ-ერთი უდიდესი და ყველაზე რთული სტრუქტურაა. მკვლევარების თქმით, ამ მექანიზმს შეუძლია არა მხოლოდ დაბერების უჯრედული მექანიკის შესწავლა, არამედ ასაკთან დაკავშირებული ქრონიკული დაავადებების საწინააღმდეგო პრეპარატების პოტენციური სამიზნის იდენტიფიცირებაც.

ER ფაგია: არა მხოლოდ „გადამუშავება“, არამედ ჯანსაღი დაბერებაც

ადამიანებისა და სხვა ცხოველების დაბერებისას, უჯრედები ახდენენ ენდოპლაზმური ბადის რეკოლირებას — ბიოქიმიისთვის კრიტიკულ სატრანსპორტო სისტემას, მათ შორის ცილის დაკეცვას. ეს ხდება ენდოპლაზმური ბადის ფაგიის მეშვეობით, აუტოფაგიის ერთ-ერთი სახეობის, რომლის დროსაც ფერმენტები შლიან დაზიანებულ ან ჭარბ უჯრედულ კომპონენტებს. ეროზიული ბადის ფაგია კონკრეტულად მიზნად ისახავს ეროზიული ბადის კონკრეტულ მონაკვეთებს — მაგალითად, დაზიანებულ ან ჭარბ ფრაგმენტებს, რომლებიც საფრთხეს უქმნის უჯრედის ჯანმრთელობას.

კვლევაში სიახლეა დასკვნა, რომ ER ფაგია მონაწილეობს არა მხოლოდ დაზიანების აღდგენაში, არამედ ნორმალურ დაბერებაშიც, რაც შესაძლოა გავლენას ახდენს სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე. ბიოლოგი კრის ბურკევიცი ხაზგასმით აღნიშნავს: „ჩვენ არ ვართ ორიენტირებულნი იმაზე, თუ როგორ იცვლება სხვადასხვა უჯრედული მექანიზმების დონე ასაკთან ერთად, არამედ იმაზე, თუ როგორ მოქმედებს დაბერება უჯრედებზე ამ მექანიზმების ადგილმდებარეობისა და ორგანიზების კუთხით მათ რთულ შინაგან არქიტექტურაში“.

როგორ ცვლის უჯრედის შიგნით არსებული „ქარხანა“ განლაგებას

ბერკევიცი უჯრედს ქარხანას ადარებს: სწორი აღჭურვილობის ქონა ეფექტურობას არ იძლევა, თუ ის არასწორად არის განთავსებული. „როდესაც სივრცე შეზღუდულია ან წარმოების მოთხოვნები იცვლება, ქარხანამ სწორი პროდუქციის წარმოებისთვის თავისი განლაგება უნდა შეცვალოს“, - ამბობს ის. „თუ ორგანიზაცია დაინგრევა, წარმოება ძალიან არაეფექტური ხდება“.

ენდოპლაზმური ბადე უბრალოდ „მილების ქსელზე“ მეტია: ის შედგება სხვადასხვა ფუნქციის მქონე სტრუქტურული კომპონენტებისგან. უხეში ენდოპლაზმური ბადეები სინთეზირებენ, იკეცებიან, ახარისხებენ და გადააქვთ ცილები, ხოლო გლუვი ენდოპლაზმური ბადეები სინთეზირებენ და ინახავს ლიპიდებს. გარდა ამისა, ენდოპლაზმური ბადე ციტოპლაზმაში „ხარაჩოს“ როლს ასრულებს, ხელს უწყობს სხვა უჯრედული კომპონენტების ორგანიზებას და შეუძლია ფორმის შეცვლა, თუმცა ამ ცვლილებების დეტალები დიდწილად გაურკვეველი რჩება.

ჭიები, მიკროსკოპები და უხეში გადაუდებელი დახმარების მკვეთრი კლება

იმის გასაგებად, თუ როგორ უკავშირდება ეროზიული რეფლუქსური სისტემა დაბერებას, მკვლევრებმა დააკვირდნენ ცოცხალ ნემატოდებს Caenorhabditis elegans - მოდელურ ორგანიზმებს, რომლებიც სწრაფად ბერდებიან და გამჭვირვალეები არიან, რაც ცვლილებების დაკვირვების საშუალებას იძლევა in vivo. გუნდმა გამოიყენა ფლუორესცენცია და ელექტრონული მიკროსკოპია ახალგაზრდა და ხანდაზმულ ჭიებში ეროზიული რეფლუქსური სისტემის დინამიკის შესადარებლად.

შედეგი მნიშვნელოვანი იყო: დაბერებასთან ერთად, უჯრედებში უხეში ენდოსკოპიური რემოდელირების რაოდენობა მკვეთრად შემცირდა, ხოლო გლუვი ენდოსკოპიური რემოდელირების რაოდენობა მხოლოდ უმნიშვნელოდ შეიცვალა. ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ამ ეფექტის მნიშვნელობის დასადასტურებლად მეტი კვლევაა საჭირო, თუმცა მას შეუძლია ახსნას დაბერების „ძირითადი“ შედეგები - მაგალითად, ფუნქციური ცილების შენარჩუნების შესუსტებული უნარი და ცხიმის დაგროვებაზე მოქმედი მეტაბოლური ცვლილებები. მკვლევარები ენდოსკოპიური რემოდელირების რემოდელირებას აღწერენ, როგორც „პროაქტიულ და დამცავ რეაქციას“ დაბერების დროს.

ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომების დაწყების ადრეულ ეტაპზე სისხლის მარტივ ანალიზს შეუძლია აჩვენოს.

ვაშინგტონის უნივერსიტეტის სამედიცინო ცენტრის მეცნიერებმა წარმოადგინეს მეთოდი, რომელიც დაავადების სიმპტომების დაწყების 3-4 წლის სიზუსტით პროგნოზირებას ახდენს, იტყობინება ScienceMail. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა Nature Medicine-ში. ამჟამად, დადებითი ტესტის შემთხვევაშიც კი, დაავადების განვითარების რისკი შეიძლება სხვადასხვა გზით გამოვლინდეს: სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს ერთ წელიწადში, 15 წელიწადში ან საერთოდ არ გამოვლინდეს. ეს კლინიკურ კვლევებს რთულს და ძვირადღირებულს ხდის. მკვლევარების თქმით, ახალი მიდგომა საშუალებას მისცემს ტესტირება ჩაატარონ რისკის ქვეშ მყოფი უსიმპტომო ადამიანებისთვის.

პრეკურსორი ცილა და „ბიოლოგიური საათი“

კვლევა ფოკუსირებულია p-tau217 ცილაზე. სისხლში ამ ცილის მომატებული დონე მიუთითებს ტვინში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვებაზე, რაც ალცჰაიმერის დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ რაც უფრო მაღალია ამ ცილის დონე, მით უფრო სწრაფად ვლინდება სიმპტომები.

ასაკიც მნიშვნელოვან ფაქტორს წარმოადგენდა. რაც უფრო ასაკოვანია ადამიანი, მით უფრო სწრაფად ვითარდება კლინიკური სურათი. ამრიგად, p-tau217-ის დონისა და ასაკის კომბინაციამ შესაძლოა ერთგვარი „საათი“ იმოქმედოს, რომელიც დაავადების დაწყებამდე დროს ითვლის.

მკურნალობის დროულად დაწყების შესაძლებლობა

მიუხედავად იმისა, რომ მეთოდი ჯერ კიდევ არ არის სრულად ზუსტი, მკვლევრები ხაზს უსვამენ მის პოტენციალს. მათი შეფასებით, ანალიზი ხელს შეუწყობს იმ ადამიანების იდენტიფიცირებას, რომლებსაც შეიძლება განუვითარდეთ სიმპტომები მომდევნო წლებში და მკურნალობის ადრეულ ეტაპზე დაწყებას.

მეცნიერები გეგმავენ, გამოვლენილი ნიმუშების სანდოობის დასადასტურებლად, განვითარების ტესტირებას მონაწილეთა უფრო დიდ ნიმუშზე განახორციელონ. თუ მეთოდი დადასტურდება, მას შეუძლია შეცვალოს ალცჰაიმერის დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისადმი მიდგომა და ყურადღება ადრეულ პროგნოზზე გადაიტანოს.

როგორც „იზვესტია“ იტყობინება

შაკიკი და დეპრესია: ქალები თავდასხმის ქვეშ

მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ქალები შაკიკით ორ-სამჯერ უფრო ხშირად იტანჯებიან, ვიდრე მამაკაცები. შეტევები უფრო ხშირი და მძიმეა. ძირითადი გამომწვევი ფაქტორებია მენსტრუაცია (78%), სტრესი (77%) და კაშკაშა სინათლე (69%). მამაკაცებში სტრესი (69%), სინათლე (63%) და ძილის ნაკლებობა (60%) უფრო ხშირი გამომწვევი ფაქტორებია. მეცნიერები ამას ჰორმონალურ მექანიზმებს მიაწერენ. მათი თქმით, ესტროგენი „ზღუდავს“ ტვინის ტკივილის სისტემებს. მეორეს მხრივ, ტესტოსტერონი შეიძლება მამაკაცებს შაკიკისგან იცავს. პროფესორმა ალექსეი დანილოვმა განმარტა: „სტრესი არასპეციფიკური, მაგრამ მნიშვნელოვანი შაკიკის გამომწვევი მიზეზია“. დეპრესია ქალებშიც უფრო ხშირად გვხვდება. რისკი ორჯერ მაღალია. განსაკუთრებით საშიშია მენოპაუზის წინა პერიოდი. ექიმმა ანასტასია ბადაევამ აღნიშნა: „დეპრესიით დაავადებული ქალების ნახევარზე მეტს მენსტრუაციამდელი გაუარესება აღენიშნება“.

ეპილეფსია და დაბერება: მამაკაცები რისკის ქვეშ არიან

დეპრესიისგან განსხვავებით, ეპილეფსია უფრო ხშირია მამაკაცებში. ხანდაზმულ მამაკაცებს გართულებების და უეცარი სიკვდილის უფრო მაღალი რისკი აქვთ. კვლევებმა აჩვენა პაციენტების ტვინის სტრუქტურაში არსებული განსხვავებები. ალექსეი დანილოვმა აღნიშნა: „ქალებში ეპილეფსიის სტრუქტურული ანომალიები უფრო ხშირად ლოკალიზებულია საფეთქლის წილებში“. ასევე გამოვლინდა ტვინის სტრესზე რეაქციის განსხვავებები. ქალებს უფრო განვითარებული აქვთ ორბიტოფრონტალური ქერქი. ეს ასოცირდება ემოციურ მგრძნობელობასთან. მამაკაცები უკეთეს ადაპტაციას ავლენენ სტრესთან ტვინის სტრუქტურულ დონეზე.

დეპრესია აჩქარებს ტვინის დაბერებას

მეცნიერებმა აღმოაჩინეს კავშირი დეპრესიასა და დაჩქარებულ დაბერებას შორის. პროფესორმა ვიტორიო კალაბრეზემ განმარტა : „გვიან დაწყებულ დეპრესიასა და დაბერებას საერთო მექანიზმი აქვთ: მიტოქონდრიული დისფუნქცია“. ეს არის უჯრედული ენერგეტიკული პროცესების დარღვევა.

მკვლევარები ხაზს უსვამენ სქესებს შორის დაბერების მნიშვნელოვან განსხვავებებს. მამაკაცებში ტვინის მეტაბოლური სტაბილურობა უფრო ადრე ქვეითდება. ქალებში ეს ცვლილებები მენოპაუზის შემდეგ ძლიერდება. ექიმმა ვლადიმერ სოკოლოვმა განაცხადა: „დეპრესია ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას“.

ექსპერტები დარწმუნებულები არიან, რომ ეს მონაცემები ხელს შეუწყობს პერსონალიზებული მედიცინის შემუშავებას. მკურნალობა მორგებული იქნება სქესის, ასაკისა და ჰორმონალური სტატუსის მიხედვით. ეს გააუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას და ხელს შეუშლის ტვინის დაავადებებს.

მეცნიერები ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის საიდუმლოს ამოხსნას მიუახლოვდნენ. წარმოადგინეს . ანალიზმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება ტვინის ერთზე მეტ უბანს უკავშირდება.

ყურადღება ეპიზოდურ მეხსიერებაზე იყო გამახვილებული. ეს არის მოვლენებისა და პირადი გამოცდილების გახსენების უნარი. ცნობილია, რომ ის ასაკთან ერთად კლებულობს. კვლევაში 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები იყო ჩართული. მეცნიერებმა გააანალიზეს 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია და 13,460 მეხსიერების ტესტი. დაკვირვებები რამდენიმე წელი გაგრძელდა.

რა ხდება ტვინთან?

ჰიპოკამპი, რომელიც სწავლასა და მეხსიერებაზეა პასუხისმგებელი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ ამ რეგიონში ცვლილებებს არ უკავშირდება. კვლევამ უფრო რთული სურათი გამოავლინა. ტვინის ქსოვილის მოცულობის შემცირება მეხსიერების გაუარესებასთან არის დაკავშირებული. ეს ურთიერთობა 60 წლის შემდეგ ძლიერდება. ეს ურთიერთობა განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ ადამიანებში, რომლებსაც ტვინის დაჩქარებული შემცირება აქვთ. ალვარო პასკუალ-ლეონეს თქმით, ეს ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების ყველაზე დეტალური ანალიზია. ის ხაზს უსვამს, რომ პროცესი არათანაბარია.

გენეტიკური რისკი

APOE ε4 გენის მატარებლები განიცდიან ქსოვილების დაჩქარებულ დაკარგვას. მათ ასევე აღენიშნებათ მეხსიერების უფრო სწრაფი დაქვეითება. ეს გენი ასოცირდება ალცჰაიმერის დაავადებასთან.

ამავდროულად, ტვინის დაბერების ზოგადი ნიმუში ყველასთვის ერთნაირია. გენი უბრალოდ აძლიერებს არსებულ ტენდენციას. მეცნიერებმა კონკრეტული მექანიზმი არ დაადგინეს. „კოგნიტური დაქვეითება უბრალოდ ასაკის ფუნქცია არ არის“, - აღნიშნავს პასკუალ-ლეონე. ის თვლის, რომ ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები მნიშვნელოვანია.

რას ცვლის ეს?

კვლევა ეჭვქვეშ აყენებს მეხსიერების დაკარგვის მარტივ ახსნა-განმარტებებს. მეხსიერების დაკარგვა ასახავს ტვინის სტრუქტურის კუმულატიურ დაუცველობას, რომელიც ათწლეულების განმავლობაში ვითარდება. ავტორები დასკვნებს აკეთებენ მკურნალობის მიდგომებთან დაკავშირებით. ეფექტური მეთოდები ერთდროულად ტვინის რამდენიმე რეგიონზე უნდა იყოს მიმართული. ყველაზე დიდი გავლენა ადრეული ჩარევით მიიღწევა. „ეს არ არის ერთი რეგიონი ან ერთი გენი“, - ხაზს უსვამს მეცნიერი. ამ პროცესის გაგება ხელს შეუწყობს რისკების ადრეულ გამოვლენას და კოგნიტური ჯანმრთელობის მხარდაჭერას.

გამოქვეყნებული მონაცემების თანახმად , IDIBELL-ის მკვლევრებმა წარმოადგინეს სტრატეგია, რომელსაც შეუძლია შეცვალოს დაბერებასთან ბრძოლის მიდგომა.

მათ გამოიყენეს პრეპარატი Rhosin, რომელიც ბლოკავს RhoA ცილას, ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედების „გაახალგაზრდავებისთვის“.

როგორ მუშაობს ახალი გაახალგაზრდავების მექანიზმი

მეცნიერები განმარტავენ, რომ RhoA ზედმეტად აქტიურია ძვლის ტვინის დაბერებულ უჯრედებში. ის რეაგირებს ბირთვზე მექანიკურ სტრესზე და იწვევს მოვლენათა ჯაჭვს, რომელიც ასუსტებს იმუნიტეტს და სისხლის რეგენერაციის უნარს. როზინით უჯრედების დამუშავებამ აღადგინა მათი ახალგაზრდული ფუნქციები: გააქტიურდა უჯრედების დაყოფა, იმუნური უჯრედები უფრო სწორად ჩამოყალიბდა და გადანერგვის შემდეგ გაუმჯობესდა ქსოვილების მიმაგრება.

მანქანური სწავლების ანალიზმა აჩვენა, რომ როზინი ახდენს ქრომატინის რესტრუქტურიზაციას და ამცირებს ბირთვული მემბრანის დაჭიმულობას, რაც უჯრედების დაბერების ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორია.

რატომ შეიძლება ეს აღმოჩენა გარღვევად იქცეს

ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ტრადიციული დაბერების საწინააღმდეგო ტექნოლოგიებისგან განსხვავებით, რომლებიც მხოლოდ შემდგომ მოვლენებს ებრძვიან, ახალი მიდგომა მიზნად ისახავს ფუნდამენტურ მექანიზმს - ჰემატოპოეზურ ღეროვან უჯრედებში ცვლილებებს. თუ ეს დასკვნები კლინიკურ კვლევებში დადასტურდება, სისხლის ფარმაკოლოგიური „გაახალგაზრდავება“ შეიძლება ჯანმრთელობის გახანგრძლივებისა და ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების პრევენციის სიცოცხლისუნარიან გზად იქცეს.

დარია პოდჩინენოვას მიერ გაჟღერებული და TASS-ის მიერ ციტირებული ინფორმაციის თანახმად, ხელოვნური ინტელექტის, პერსონალიზებული მედიცინისა და შესაძლო გენების რედაქტირების კომბინაციამ შესაძლოა ერთ დღეს ადამიანის სიცოცხლე 150 წლამდე გაახანგრძლივოს.

თუმცა, მეცნიერი ხაზს უსვამს, რომ „ჯადოსნური აბის“ მოლოდინს აზრი არ აქვს.

რატომ შეიძლება შეიცვალოს სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზღვარი:
პოდჩინენოვამ გაიხსენა ჰეიფლიკის ზღვარი, რომელიც ზღუდავს უჯრედების დაყოფის რაოდენობას. მისი თქმით, სწორედ ამიტომ ითვლება, რომ ადამიანებს 125–127 წელზე მეტი ხნის სიცოცხლე არ შეუძლიათ. თუმცა, ტექნოლოგიას შეუძლია ამის შეცვლა: ხელოვნური ინტელექტი ხელს შეუწყობს მკურნალობის უფრო ზუსტად შერჩევას, ხოლო ბიოტექნოლოგია - დაბერების გენეტიკური მექანიზმების გამოსწორებას. ამ კონტექსტში, ჩინური სტარტაპის შესახებ რეპორტაჟი მახსენდება, რომელიც ყურძნის წიპწის ექსტრაქტზე დაფუძნებულ აბებს ქმნის.

როგორ ხსნის მეცნიერება დაბერებას
მეცნიერი ჩამოთვლის პოპულარულ სამეცნიერო თეორიებს, რომლებიც დაბერებას აკავშირებს:

• ტელომერების შემოკლებასთან ერთად,
• ქრონიკული ანთების თანდასწრებით,
• თავისუფალი რადიკალების დაგროვებით,
• კუნთების აქტივობის დაკარგვით.

ის ხაზს უსვამს, რომ ერთი პრეპარატი ერთდროულად ვერ შეძლებს ყველა მექანიზმზე გავლენის მოხდენას. თუმცა, ბუნებრივი ნაერთები, მათ შორის ყურძნის წიპწის ექსტრაქტები, ავლენენ სასარგებლო თვისებებს, რომლებიც ავლენენ „ბიოლოგიურ აქტივობას ჯანმრთელობისთვის პოტენციურ სარგებელთან ერთად“.

რა შეიძლება გაკეთდეს დღეგრძელობისთვის?
პოდჩინენოვას თქმით, დაბერების შენელების დადასტურებული მეთოდები უკვე არსებობს: დაბალანსებული კვება, ფიზიკური და გონებრივი აქტივობა და ჯანმრთელობის რეგულარული მონიტორინგი. იგი ასკვნის, რომ მეცნიერების, ხელოვნური ინტელექტისა და სამედიცინო მონიტორინგის კომბინაციას შეუძლია რეალური პერსპექტივები შესთავაზოს სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ხარისხის გაზრდისთვის.