გენეტიკა

ლონდონის უნივერსიტეტის კოლეჯისა და დედოფალ მერის უნივერსიტეტის ბრიტანელმა მკვლევარებმა წარმოადგინეს ადამიანის დაბერების ფუნდამენტურად ახალი მოდელი, რომელიც ამ რთულ ბიოლოგიურ პროცესს ორ განსხვავებულ პერიოდად ყოფს.

ეს აღმოჩენა, რომელიც ხსნის ორგანოების ბუნებრივ დაბერებასა და საშიში ქრონიკული პათოლოგიების განვითარებას შორის ღრმა კავშირს, გამოქვეყნდა საინფორმაციო პორტალ Point.md-ის მიერ. სამეცნიერო კვლევის ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ დაბერება მრავალფაქტორიანი პროცესია, რომელიც გამოწვეულია ურთიერთქმედი ბიოლოგიური მექანიზმების რთული ნაკრებით და არა ერთი იზოლირებული მიზეზით.

ლატენტური დაზიანების დაგროვებისა და გააქტიურების მექანიზმი

ექსპერტების აზრით, დესტრუქციული პროცესები სიბერემდე დიდი ხნით ადრე იწყება. ახალი სამეცნიერო კონცეფცია აღწერს თავდაცვის სისტემის დეგრადაციის ორ თანმიმდევრულ, მაგრამ მჭიდროდ გადაჯაჭვულ ეტაპს:

• პირველი ეტაპი (ახალგაზრდობა): ორგანიზმი სხვადასხვა გარე და შინაგან შოკს აწყდება, როგორიცაა ინფექციური დაავადებები, ფიზიკური დაზიანებები ან მიზანმიმართული გენეტიკური მუტაციები. შემთხვევათა უმეტესობაში, იმუნური სისტემა წარმატებით ებრძვის ამ საფრთხეებს, თუმცა ზოგიერთი მიკროდაზიანება სრულად არ არის აღმოფხვრილი და ლატენტურ ფორმაში გადადის.
• მეორე ეტაპი (სიბერე): დროთა განმავლობაში, ორგანიზმი იწყებს თავისი ბუნებრივი გენეტიკური აქტივობის რესტრუქტურიზაციას, რაც ჯანმრთელობისთვის სასარგებლო აღარ არის. ეს ბიოლოგიური ცვლილებები კრიტიკულად ამცირებს შინაგანი სისტემების უნარს, შეინარჩუნოს დაგროვილი დაზიანება, რაც იწვევს ძველი, ლატენტური პრობლემების ხელახლა გააქტიურებას და სრულმასშტაბიან დაავადებებად განვითარებას.

მეცნიერების მიერ შემოთავაზებული ორეტაპიანი სქემა ნათლად აჩვენებს, თუ რატომ ვლინდება ქრონიკული დაავადებების უმეტესობა ძირითადად სიბერეში, მიუხედავად იმისა, რომ მათი ნამდვილი გამომწვევი მიზეზები შეიძლება ადრეულ ასაკში განვითარდეს. და ბოლოს, სპეციალისტები კვლევის პრაქტიკულ ღირებულებაზე მიუთითებენ. ისინი თვლიან, რომ ახალგაზრდობაში სომატური დაზიანების მინიმიზაცია, ასევე სიბერეში ნეგატიური გენეტიკური ძვრების თერაპიული დაბლოკვა მნიშვნელოვნად შეამცირებს ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების რისკს და გაახანგრძლივებს აქტიურ დღეგრძელობას.

მეცნიერები ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის საიდუმლოს ამოხსნას მიუახლოვდნენ. წარმოადგინეს . ანალიზმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება ტვინის ერთზე მეტ უბანს უკავშირდება.

ყურადღება ეპიზოდურ მეხსიერებაზე იყო გამახვილებული. ეს არის მოვლენებისა და პირადი გამოცდილების გახსენების უნარი. ცნობილია, რომ ის ასაკთან ერთად კლებულობს. კვლევაში 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები იყო ჩართული. მეცნიერებმა გააანალიზეს 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია და 13,460 მეხსიერების ტესტი. დაკვირვებები რამდენიმე წელი გაგრძელდა.

რა ხდება ტვინთან?

ჰიპოკამპი, რომელიც სწავლასა და მეხსიერებაზეა პასუხისმგებელი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ ამ რეგიონში ცვლილებებს არ უკავშირდება. კვლევამ უფრო რთული სურათი გამოავლინა. ტვინის ქსოვილის მოცულობის შემცირება მეხსიერების გაუარესებასთან არის დაკავშირებული. ეს ურთიერთობა 60 წლის შემდეგ ძლიერდება. ეს ურთიერთობა განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ ადამიანებში, რომლებსაც ტვინის დაჩქარებული შემცირება აქვთ. ალვარო პასკუალ-ლეონეს თქმით, ეს ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების ყველაზე დეტალური ანალიზია. ის ხაზს უსვამს, რომ პროცესი არათანაბარია.

გენეტიკური რისკი

APOE ε4 გენის მატარებლები განიცდიან ქსოვილების დაჩქარებულ დაკარგვას. მათ ასევე აღენიშნებათ მეხსიერების უფრო სწრაფი დაქვეითება. ეს გენი ასოცირდება ალცჰაიმერის დაავადებასთან.

ამავდროულად, ტვინის დაბერების ზოგადი ნიმუში ყველასთვის ერთნაირია. გენი უბრალოდ აძლიერებს არსებულ ტენდენციას. მეცნიერებმა კონკრეტული მექანიზმი არ დაადგინეს. „კოგნიტური დაქვეითება უბრალოდ ასაკის ფუნქცია არ არის“, - აღნიშნავს პასკუალ-ლეონე. ის თვლის, რომ ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები მნიშვნელოვანია.

რას ცვლის ეს?

კვლევა ეჭვქვეშ აყენებს მეხსიერების დაკარგვის მარტივ ახსნა-განმარტებებს. მეხსიერების დაკარგვა ასახავს ტვინის სტრუქტურის კუმულატიურ დაუცველობას, რომელიც ათწლეულების განმავლობაში ვითარდება. ავტორები დასკვნებს აკეთებენ მკურნალობის მიდგომებთან დაკავშირებით. ეფექტური მეთოდები ერთდროულად ტვინის რამდენიმე რეგიონზე უნდა იყოს მიმართული. ყველაზე დიდი გავლენა ადრეული ჩარევით მიიღწევა. „ეს არ არის ერთი რეგიონი ან ერთი გენი“, - ხაზს უსვამს მეცნიერი. ამ პროცესის გაგება ხელს შეუწყობს რისკების ადრეულ გამოვლენას და კოგნიტური ჯანმრთელობის მხარდაჭერას.

დაახლოებით 400 მილიონი წლის წინ, უძველესმა ფეხსახსრიანებმა ევოლუციური ნახტომი განიცადეს, იუწყებიან . სწორედ მაშინ განვითარდა ორგანოები, რომლებიც ობობებს ქსელის ქსოვის საშუალებას აძლევდა. ახალი გენეტიკური კვლევა ხსნის, თუ როგორ წარმოიშვა ზუსტად ეს მექანიზმი.

გენომური ავარია, რომელმაც ევოლუცია შეცვალა

ჩინელმა მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ გენომის დუბლირება იყო მთავარი მოვლენა. ამან გამოიწვია სხეულის სტრუქტურასა და კიდურების ზრდაზე პასუხისმგებელი გენების დამატებითი ასლების შექმნა. შედეგები გამოქვეყნდა ჟურნალ „Science Advances“-ში.

ამ გენეტიკურმა გადალაგებამ განვითარების ახალი გზა დაიწყო. შედეგად, უნიკალური შესაძლებლობების მქონე ობობების ათიათასობით სახეობა გაჩნდა. მკვლევარები ამას გენეტიკური მრავალფეროვნების მკვეთრ ზრდას მიაწერენ.

ფეხებიდან ობობას მეჭეჭებამდე

მეცნიერებმა შეადარეს ობობებისა და ტკიპების სამი სახეობის გენომები. ანალიზმა აჩვენა, რომ ობობებს ორჯერ მეტი დუბლირებული გენი აქვთ. ამან ახალი ორგანოების ფორმირების საფუძველი შექმნა.

ემბრიონების უჯრედების თანმიმდევრობის განსაზღვრამ გამოავლინა ობობასებრი მეჭეჭების წარმოშობა. ისინი ფეხებიდან განვითარდნენ. ექსპერიმენტმა, რომელმაც „ტერფის“ გენი გააუქმა, დაადასტურა დასკვნა: მეჭეჭები ანომალიურად ვითარდებოდა.

არა მხოლოდ თეორია, არამედ ტექნოლოგიაც

მკვლევარები თვლიან, რომ აღმოჩენას პრაქტიკული შედეგები მოჰყვება. ობობას აბრეშუმის გენეტიკური საფუძვლის გაგება შესაძლოა ხელს შეუწყობდეს სინთეზური ობობას აბრეშუმის შექმნას. ეს მასალა აერთიანებს სიმტკიცესა და ელასტიურობას.

სან-პაულოს უნივერსიტეტის მეცნიერებმა განაცხადეს, რომ ბრაზილიელი ასწლოვანი ადამიანების იმუნური სისტემა განსხვავებულად ფუნქციონირებს. კვლევის შედეგები, გამოქვეყნდა ჟურნალ Genomic Press-ში

კვლევაში 140-ზე მეტმა ადამიანმა მიიღო მონაწილეობა, მათ შორის 100 წელს გადაცილებულებმა და 110 წელს გადაცილებულმა 20 „ზესაუკუნოვანმა“. ანალიზმა აჩვენა, რომ მათი იმუნური უჯრედები უკეთ ასუფთავებდნენ ქსოვილებს დაზიანებული ცილებისგან.

ეს უნარი ამცირებს ქრონიკულ ანთებას, რომელიც დაკავშირებულია დემენციასთან, კიბოსთან და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან. ასწლოვანი ასაკის ადამიანებში ეს დაცვა სიბერემდეც კი გრძელდება.

დაავადებების მიმართ მოქნილი იმუნიტეტი

მოულოდნელი აღმოჩენა იყო CD4+ T-ლიმფოციტების აქტივობა. ასწლოვანი ასაკის ადამიანებში ისინი ნაწილობრივ ცვლიან CD8+ კილერულ უჯრედებს. ამ უჯრედებს შეუძლიათ პირდაპირ შეუტიონ საშიშ უჯრედებსა და პათოგენებს.

ასეთი იმუნური მოქნილობა ნორმალური ასაკის ადამიანებში უკიდურესად იშვიათია. მკვლევარები თვლიან, რომ ეს გადარჩენისა და დღეგრძელობის გასაღებია.

რატომ იყო COVID-19 უფრო ადვილი

ავტორები ამ მახასიათებლებს COVID-19 პანდემიას მიაწერენ. იმუნურმა სისტემამ სწრაფად გამოიმუშავა ნეიტრალიზებადი ანტისხეულები. 2020 წელს კორონავირუსისგან სამი ასწლოვანი ადამიანი გამოჯანმრთელდა და სრულად გამოჯანმრთელდა.

ამჟამად მეცნიერები ქმნიან ასწლოვანი ადამიანების იმუნური სისტემის უჯრედულ მოდელებს. ამან შესაძლოა ხელი შეუწყოს იმუნური სისტემის დაბერების შენელებას და ჯანსაღი სიცოცხლის გახანგრძლივებას.

როგორც იუწყება , ერთი და იგივე ინფექციები შეიძლება სხვადასხვაგვარად მიმდინარეობდეს. ადამიანების უმეტესობისთვის ისინი ძლივს შესამჩნევია, მაგრამ ზოგიერთისთვის ისინი მძიმე დაავადებას ან სიკვდილს იწვევს. გადამწყვეტ როლს თამაშობენ თანდაყოლილი გენეტიკური იმუნური დარღვევები და აუტოანტისხეულები, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ პასუხს.

მკვლევარები ასეთ შემთხვევებს „იმუნიტეტის თანდაყოლილ შეცდომებს“ მიაწერენ. ეს მუტაციები ორგანიზმს ინფექციის შეკავებაში ხელს უშლის ან ზედმეტ რეაქციას იწვევს. შედეგად, საშიში ხდება ჩვეულებრივი მიკრობებიც კი.

როდესაც გავრცელებული ბაქტერია სასიკვდილო ხდება

ჟურნალი „Nature“ 1980-იანი წლების დასაწყისიდან ერთ შემთხვევას იშველიებს. მალტაში მცხოვრებ ბიჭს მძიმე ინფექცია განუვითარდა, თუმცა ექიმები დიდი ხნის განმავლობაში ვერ ახერხებდნენ გამომწვევი აგენტის იდენტიფიცირებას. ლონდონში მისი გადაყვანის შემდეგ აღმოჩნდა, რომ გამომწვევი მიზეზი გავრცელებული ბაქტერია Mycobacterium fortuitum იყო.

„ყველას აწყდება ეს, მაგრამ თითქმის არავინ ავადდება“, - აღნიშნა ბავშვთა ინფექციური დაავადებების სპეციალისტმა მაიკლ ლევინმა. მკურნალობის მიუხედავად, ბავშვი გარდაიცვალა. მოგვიანებით გაირკვა, რომ მის ნათესავებსაც ჰქონდათ მძიმე მიკობაქტერიული ინფექციები.

გენები და აუტოანტისხეულები იმუნიტეტის საწინააღმდეგოდ

წლების შემდეგ, მეცნიერებმა ეს დაუცველობა ინტერფერონ-γ რეცეპტორის მუტაციას დაუკავშირეს. ეს მოლეკულა არეგულირებს იმუნურ პასუხს და ანთებას. მკვლევარები აღნიშნავენ, რომ IEI-სთან დაკავშირებული მუტაციები უკვე ასობით გენშია აღმოჩენილი.

როგორც ექიმი და მეცნიერი სტივენ ჰოლანდი ხაზს უსვამს, „თითოეულ ინფექციას თავისი მექანიზმები აქვს“. ამიტომ, გენეტიკური დეფექტები ზრდის მძიმე დაავადების რისკს კონკრეტულ მიკრობებთან კონტაქტის დროს და არა ერთდროულად.

პანდემიის გაკვეთილები და გენეტიკის შეზღუდვები

ბუნება COVID-19 პანდემიას იხსენებს. აუტოანტისხეულები მძიმე დაავადების მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ში აღმოაჩინეს. ეს ცილები იმუნური სასიგნალო მოლეკულებს ესხმოდნენ თავს და იმუნურ სისტემას ასუსტებდნენ. მსგავსი აუტოანტისხეულები აღმოაჩინეს მძიმე გრიპის, დასავლეთ ნილოსის ვირუსის და ცოცხალი ვაქცინების იშვიათ რეაქციებში.

თუმცა, მუტაცია ყოველთვის დაავადებაზე არ მიუთითებს. ბევრი ადამიანი ასეთი ცვლილებებით სიმპტომების გარეშე ცხოვრობს. ზოგჯერ გამოვლინებები გარემოსა და ეპიგენეტიკურ მექანიზმებზეა დამოკიდებული, რის გამოც ერთი და იგივე მუტაცია შეიძლება განსხვავებულად მოიქცეს.

კვლევამ სამხრეთ აზიაში მოულოდნელი გენეტიკური პარადოქსი გამოავლინა. ეს რეგიონი რძის პროდუქტების მსოფლიოში უდიდეს მწარმოებელსა და მომხმარებელს წარმოადგენს. მიუხედავად ამისა, ინდოეთში, პაკისტანსა და ბანგლადეშში ზრდასრული მოსახლეობის უმრავლესობას ახალი რძის მონელება არ შეუძლია. მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ პრობლემა კვების კულტურაში კი არა, ბიოლოგიაშია საფუძვლად. მოსახლეობის მნიშვნელოვანი ნაწილი საკმარისად არ გამოიმუშავებს ლაქტაზას, ფერმენტს, რომელიც აუცილებელია ლაქტოზის, რძის შაქრის, დაშლისთვის.

გენი, რომელმაც ვერ იმოქმედა

კალიფორნიის უნივერსიტეტის (ბერკლი) ბიოლოგ პრია მურჯანის ხელმძღვანელობით მკვლევართა ჯგუფმა დაახლოებით 8000 გენომი გააანალიზა. ნიმუში მოიცავდა თანამედროვე და უძველეს ნიმუშებს, რომლებიც ძვ.წ. 3300 წლიდან ახ.წ. 1650 წლამდე თარიღდება.

ყურადღების ცენტრში -13910*T ალელი იყო. ეს ალელი პასუხისმგებელია ლაქტაზას წარმოების ზრდასრულ ასაკში შენარჩუნებაზე. დნმ-ის ეს ვარიანტი ფართოდ არის გავრცელებული ევროპაში და ძლიერი ბუნებრივი გადარჩევის შედეგად ითვლება.

სამხრეთ აზიაში სიტუაცია განსხვავებული აღმოჩნდა. მიუხედავად იმისა, რომ გენი რეგიონში ისტორიულ და შუა საუკუნეების პერიოდებში იქნა შემოტანილი, მან პოპულაციაში ძლივს მოიკიდა ფეხი. მისი გავრცელება შეფერხდა, მეცნიერების მოლოდინების საწინააღმდეგოდ.

ყველაზე ძლიერი არჩევანი

კვლევამ რეგიონებს შორის მკვეთრი კონტრასტი გამოავლინა. „რძის“ გენის სიხშირე ჩრდილოეთიდან სამხრეთისკენ მცირდება. თუმცა, არსებობს ორი გამონაკლისი: სამხრეთ ინდოეთში მცხოვრები ტოდას ხალხი და პაკისტანში მცხოვრები გუჯარელთა ხალხი.

ამ სამწყსო თემებში ლაქტოზის მიმართ ტოლერანტობა 90 პროცენტს აღწევს. მეცნიერები აღნიშნავენ: „ამ ალელის შერჩევის სიძლიერე შესაძლოა უფრო მაღალი ყოფილიყო, ვიდრე ჩრდილოეთ ევროპელებს შორის“. ეს დონე ადამიანის ევოლუციური ისტორიის ბოლოდროინდელ მაჩვენებლად ითვლება.

ჰარვარდის უნივერსიტეტის ანთროპოლოგმა კრისტინა უორინერმა, რომელიც კვლევაში არ მონაწილეობდა, განაცხადა: „ჩვენი გაგება იმის შესახებ, თუ როგორ მუშაობს რძის მონელება მოზრდილებში, სავალალოდ არასრულია“. მისი თქმით, მარტივი ახსნა-განმარტებები აღარ მუშაობს.

არც ერთი ისტორია

შემდგომმა ანალიზმა აჩვენა, რომ -13910*T გენი სამხრეთ აზიაში ევრაზიის სტეპებიდან მწყემსებმა შემოიტანეს. მათი გენეტიკური პროფილი თითქმის იდენტურია ალელის თანამედროვე სამხრეთ აზიელ მატარებლებში აღმოჩენილი ვარიანტებისა.

თუმცა, რეგიონის მოსახლეობის უმრავლესობისთვის ეს გენი სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი არ გამხდარა. ტრადიციული დიეტა ფერმენტირებულ საკვებს ეფუძნება. იოგურტი, გჰი, მაწონი და კარაქი ნაკლებ ლაქტოზას შეიცავს და უფრო ადვილად მოსანელებელია.

ამან შეამცირა ბუნებრივი გადარჩევის ზეწოლა. შედეგად, გენმა ვერ მოიპოვა ფართოდ გავრცელებისთვის საჭირო უპირატესობა. მხოლოდ იმ ადგილებში აღმოჩნდა ის კრიტიკულად მნიშვნელოვანი, სადაც კვება ახალ რძეზე იყო დამოკიდებული.

კვლევის ავტორები ასკვნიან: „ლაქტაზას მიმართ ტოლერანტობის ევოლუცია არ არის ერთი სცენარი, არამედ დემოგრაფიული და კულტურული ისტორიების მოზაიკაა“. თითოეულმა ცხოვრების წესმა საკუთარი კვალი დატოვა ადამიანის გენომზე.

თანახმად კვლევის, უძველესი დნმ-ის ანალიზმა აჩვენა, რომ 10 000 წელზე მეტი ხნის წინ ადამიანის დასახლებებთან ახლოს ნაპოვნი პირველი კატები თანამედროვე შინაურ კატებთან არ იყვნენ დაკავშირებული. კვლევის ავტორები აცხადებენ, რომ შინაური კატების შთამომავლობა ევროპაში დაახლოებით 2000 წლის წინ შეიძლება მოხვედრილიყო, რაც მთლიანად ცვლის მათი ისტორიის შესახებ ადრეულ წარმოდგენას.

უძველესი გენეალოგიის გადაწერა

მკვლევართა ჯგუფმა ჩრდილოეთ აფრიკაში, ევროპასა და ანატოლიაში შეგროვებული 70 უძველესი კატის გენომი აღადგინა. ნიმუშები ძვ.წ. IX საუკუნიდან ახ.წ. XIX საუკუნემდე პერიოდს მოიცავდა. მეცნიერებმა ისინი თანამედროვე შინაური და გარეული კატების გენომებს შეადარეს. მიღებული მონაცემები აჩვენებს, რომ თანამედროვე კატები უფრო მჭიდროდ ენათესავებიან ჩრდილოეთ აფრიკის გარეულ კატებს, ვიდრე ლევანტინის პოპულაციებს.

როდის გახდნენ კატები მოშინაურებულები?

ევროპაში ყველაზე ადრეული წინაპრები შინაური კატები მხოლოდ 2000 წლის წინანდელნი არიან. უფრო ძველი ევროპული და ანატოლიური ნიმუშები ევროპული ველური კატები აღმოჩნდა. ეს ნიშნავს, რომ ნამდვილი მოშინაურების გზა ლევანტში 10 000 წლის წინ არ დაწყებულა, როგორც ადრე ითვლებოდა. მკვლევარებმა ასევე აღმოაჩინეს, რომ სარდინიული კატები ჩრდილოეთ აფრიკული ველური კატების შთამომავლები არიან, რომლებიც ადამიანებმა დაახლოებით 2200 წლის წინ შემოიყვანეს და არა შინაური კატებისგან.

დარჩენილი კითხვები

ევოლუციური ბიოლოგი ჯონათან ლოსოსი აცხადებს, რომ მთავარი გადაუჭრელი კითხვაა, თუ ზუსტად როდის განვითარდა შინაური კატა თავისი წინაპრისგან. გუნდი გეგმავს აფრიკიდან აღმოჩენილი უძველესი ნიმუშების შესწავლას, მათ შორის ფარაონული პერიოდის მუმიებს, რათა ზუსტად დაადგინოს მოშინაურების დრო.

დარია პოდჩინენოვას მიერ გაჟღერებული და TASS-ის მიერ ციტირებული ინფორმაციის თანახმად, ხელოვნური ინტელექტის, პერსონალიზებული მედიცინისა და შესაძლო გენების რედაქტირების კომბინაციამ შესაძლოა ერთ დღეს ადამიანის სიცოცხლე 150 წლამდე გაახანგრძლივოს.

თუმცა, მეცნიერი ხაზს უსვამს, რომ „ჯადოსნური აბის“ მოლოდინს აზრი არ აქვს.

რატომ შეიძლება შეიცვალოს სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზღვარი:
პოდჩინენოვამ გაიხსენა ჰეიფლიკის ზღვარი, რომელიც ზღუდავს უჯრედების დაყოფის რაოდენობას. მისი თქმით, სწორედ ამიტომ ითვლება, რომ ადამიანებს 125–127 წელზე მეტი ხნის სიცოცხლე არ შეუძლიათ. თუმცა, ტექნოლოგიას შეუძლია ამის შეცვლა: ხელოვნური ინტელექტი ხელს შეუწყობს მკურნალობის უფრო ზუსტად შერჩევას, ხოლო ბიოტექნოლოგია - დაბერების გენეტიკური მექანიზმების გამოსწორებას. ამ კონტექსტში, ჩინური სტარტაპის შესახებ რეპორტაჟი მახსენდება, რომელიც ყურძნის წიპწის ექსტრაქტზე დაფუძნებულ აბებს ქმნის.

როგორ ხსნის მეცნიერება დაბერებას
მეცნიერი ჩამოთვლის პოპულარულ სამეცნიერო თეორიებს, რომლებიც დაბერებას აკავშირებს:

• ტელომერების შემოკლებასთან ერთად,
• ქრონიკული ანთების თანდასწრებით,
• თავისუფალი რადიკალების დაგროვებით,
• კუნთების აქტივობის დაკარგვით.

ის ხაზს უსვამს, რომ ერთი პრეპარატი ერთდროულად ვერ შეძლებს ყველა მექანიზმზე გავლენის მოხდენას. თუმცა, ბუნებრივი ნაერთები, მათ შორის ყურძნის წიპწის ექსტრაქტები, ავლენენ სასარგებლო თვისებებს, რომლებიც ავლენენ „ბიოლოგიურ აქტივობას ჯანმრთელობისთვის პოტენციურ სარგებელთან ერთად“.

რა შეიძლება გაკეთდეს დღეგრძელობისთვის?
პოდჩინენოვას თქმით, დაბერების შენელების დადასტურებული მეთოდები უკვე არსებობს: დაბალანსებული კვება, ფიზიკური და გონებრივი აქტივობა და ჯანმრთელობის რეგულარული მონიტორინგი. იგი ასკვნის, რომ მეცნიერების, ხელოვნური ინტელექტისა და სამედიცინო მონიტორინგის კომბინაციას შეუძლია რეალური პერსპექტივები შესთავაზოს სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და ხარისხის გაზრდისთვის.

თანახმად რეპორტაჟის, მკვლევარმა ალექს კეიმ განაცხადა, რომ ადოლფ ჰიტლერის დნმ-ის ანალიზმა მისი სექსუალური და ფსიქოლოგიური პრობლემების მიზეზების გაგებაში ხელი შეუწყო.

პროგრამა მიეძღვნა დოკუმენტურ ფილმს „ჰიტლერის დნმ: დიქტატორის გეგმა“.

კვლევამ გამოავლინა მუტაციის არსებობა, რომელიც დაკავშირებულია სასქესო ორგანოების დეფორმაციებთან და ფსიქიკურ აშლილობებთან. კეიმ აღნიშნა, რომ ამ გენის მატარებლები ხშირად განიცდიან შიზოფრენიას და ყურადღების დეფიციტისა და ჰიპერაქტიურობის სინდრომს. მან ხაზგასმით აღნიშნა: „ახლა უკვე ვიცით, რომ მას კალმანის სინდრომი ჰქონდა“.

ექსპერტმა დასძინა, რომ ამ სინდრომმა შეიძლება ახსნას ჰიტლერსა და ევა ბრაუნს შორის შვილების არარსებობა. ექიმმა იორმა ტოპარიმ განაცხადა, რომ „ამ ტიპის მუტაციის მქონე ადამიანების ათ პროცენტს შეიძლება ჰქონდეს პატარა პენისი“ და რომ სათესლე ჯირკვლები „ჩვეულებრივ, სათესლე პარკისკენ არ ეშვება“.

მეცნიერებმა დიქტატორის დნმ-ის შესწავლა ამერიკელი ჯარისკაცის, როსველ როზენგრენის მიერ ერთხელ აღებული სისხლის ნიმუშის წყალობით შეძლეს. ორჰუსის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა მოგვიანებით ეს ნიმუში მისი ნათესავების დნმ-ს შეადარეს და მისი ავთენტურობა დაადასტურეს.

ანალიზმა ასევე გამოავლინა აუტიზმისა და ბიპოლარული აშლილობის გაზრდილი რისკი. აღნიშნულია, რომ მისი მეორე ბიძაშვილი, ალოისია ვეიტი, წლები ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში იმყოფებოდა.