ტვინი

მკვლევართა საერთაშორისო ჯგუფმა სანფილიპოს სინდრომის ბუნების გაგებაში გარღვევა მოახდინა და დაადგინა, რომ ტვინის ფატალური დაქვეითება ნეირონული კავშირების პათოლოგიური აქტივობით იწყება.

ჟურნალ Nature Communications-ში გამოქვეყნებული აღმოჩენის შესახებ იტყობინება . ფლინდერსის უნივერსიტეტისა და სამხრეთ ავსტრალიის ჯანმრთელობის ინსტიტუტის მკვლევრებმა პირველად დააფიქსირეს დისრეგულირებული სინაფსური წრედების ფორმირება, რაც ბავშვობის კოგნიტური აშლილობის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ფორმის განვითარებას იწვევს.

ნერვული სისტემის გადატვირთვის მექანიზმი

სანფილიპოს სინდრომი ხასიათდება ნორმალური ზრდის პერიოდის შემდეგ შეძენილი მეტყველებისა და მოტორული უნარების სწრაფი დაკარგვით. ადამიანის ღეროვანი უჯრედებიდან გაზრდილი კორტიკალური ნეირონების შესწავლამ სპეციალისტებს დაავადების ფარული დინამიკის გამოვლენის საშუალება მისცა. აღმოჩნდა, რომ ტვინის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე აღმგზნები სინაფსები მუდმივი ჰიპერაქტიურობის მდგომარეობაში გადადიან.

დაკვირვების დროს გამოვლინდა პათოლოგიის შემდეგი მახასიათებლები:

• თავდაპირველად, ნეირონები ვითარდება ხილული გადახრების გარეშე.
• ქსელების მომწიფებასთან ერთად, უაღრესად სინქრონიზებული ელექტრული აქტივობა ჩნდება.
• ჭარბი ელექტრული შტორმი არღვევს ტვინის ბუნებრივ ბალანსს, იწვევს ძილის დარღვევებს და ქცევის ცვლილებებს.

გარე გამომწვევი ფაქტორები და მკურნალობის პერსპექტივები

მეცნიერები ასევე ხაზს უსვამენ დაზარალებული უჯრედების კრიტიკულ დაუცველობას ფიზიოლოგიური სტრესის მიმართ. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ მცირე კვებითმა დეფიციტმა ან ჩვეულებრივმა გაციებამაც კი შეიძლება მკვეთრად გაამწვავოს სინაფსური დარღვევები. ამრიგად, გარე ფაქტორები კატალიზატორების როლს ასრულებენ, რაც მნიშვნელოვნად აჩქარებს პაციენტებში ნევროლოგიური დაქვეითების ტემპს.

ამ კვლევის შედეგები იმედს იძლევა მკურნალობის ახალი პროტოკოლების შემუშავების შესახებ. ვინაიდან კავშირების დარღვევა დაავადების გამომწვევი მიზეზია და არა მისი შედეგი, ექიმები განიხილავენ ბალანსის ადრეულ ეტაპზე გამოსწორების შესაძლებლობას. ლაბორატორიულ პირობებში, მეცნიერებმა უკვე მიაღწიეს წარმატებას ნეირონული ფუნქციის ნორმალიზებაში არსებული პრეპარატების გამოყენებით, რაც გზას უხსნის ბავშვთა დემენციის წინააღმდეგ საბრძოლველად მედიკამენტების სწრაფ რედაქციას.

პოპულარული სამეცნიერო გამოცემა „პოისკი“ იუწყება მასშტაბური კვლევების შედეგებზე, რომლებიც მხედველობის დაქვეითებას კოგნიტური დარღვევის განვითარების რისკთან აკავშირებს.

დიდი ბრიტანეთისა და ავსტრალიის მკვლევარების აზრით, სპეციფიკური ვიზუალური მარკერები შესაძლოა დემენციის შესაძლო გამაფრთხილებელ ნიშანს წარმოადგენდეს ოფიციალურ დიაგნოზამდე 12 წლით ადრე. ექსპერტები ხაზს უსვამენ, რომ ამ ადრეულ გამაფრთხილებელ ნიშანს ხანდაზმული პაციენტები ხშირად უგულებელყოფენ.

მტკიცებულებათა ბაზის მასშტაბი

კვლევის დროს მეცნიერებმა გააანალიზეს ათასობით მოხალისის მონაცემები, რამაც გამოავლინა თანმიმდევრული კორელაცია ვიზუალური რეაქციის დროსა და მეხსიერებას შორის. კვლევები პარალელურად ჩატარდა ორ ქვეყანაში:

• ავსტრალიურმა პროექტმა, რომელშიც 2,281 მონაწილე მონაწილეობდა, აჩვენა, რომ ცუდი მხედველობა პირდაპირ კავშირში იყო პრობლემების გადაჭრისა და ყურადღების ტესტებში ცუდ შედეგებთან.
• ბრიტანულ პროექტში 8000-ზე მეტი ადამიანი მონაწილეობდა. მათ, ვინც ეკრანზე გეომეტრიულ ფორმებზე უფრო ნელა რეაგირებდა, მომდევნო 12 წლის განმავლობაში დემენციის განვითარების უფრო მაღალი რისკი ჰქონდათ.

სოციალური ფაქტორები და პრევენცია

კვლევების ავტორები აღნიშნავენ, რომ თვალებსა და ტვინს შორის კავშირი შესაძლოა არა მხოლოდ ფიზიოლოგიური, არამედ სოციალურიც იყოს. მკვლევარების თქმით, „დაქვეითებული მხედველობის მქონე ადამიანები ნაკლებად ურთიერთობენ და უფრო ხშირად ერიდებიან სოციალურ შეკრებებს“, რაც იწვევს იზოლაციას და აჩქარებს კოგნიტურ დაქვეითებას. თუმცა, ექსპერტები მოუწოდებენ ადამიანებს, არ ჩავარდნენ პანიკაში, როდესაც მხედველობა უარესდება.

როგორც ავტორები აღნიშნავენ, „მხედველობის დაკარგვა არ ნიშნავს, რომ დემენცია გარდაუვალია“. ბევრი პრობლემა, როგორიცაა კატარაქტა ან ცუდად მორგებული ლინზები, განკურნებადია. მხედველობის დროული კორექცია და რეგულარული სკრინინგი შეიძლება იყოს რისკის შემცირების ეფექტური ინსტრუმენტი, რომელიც ავსებს ადრეული დიაგნოზისთვის სტანდარტულ კოგნიტურ ტესტირებას.

ოსლოს უნივერსიტეტის კვლევა

ეს არის ტვინში თანდათანობითი სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც ათწლეულების განმავლობაში გროვდება. ეს დასკვნები ეფუძნება ბოლო წლებში ჩატარებული მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და კოგნიტური ტესტირების ყველაზე დიდ მონაცემთა ნაკრებს. ავტორებმა გააერთიანეს 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები. ანალიზი მოიცავდა 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას და 13,460 მეხსიერების შეფასებას. ამ შკალამ მათ საშუალება მისცა გამოევლინათ ისეთი შაბლონები, რომლებიც ადრე მკვლევარებისთვის მიუწვდომელი იყო. შედეგებმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება დაკავშირებულია ტვინის ერთზე მეტ რეგიონთან.

არა მხოლოდ ჰიპოკამპი

ჰიპოკამპი, მეხსიერების საკვანძო რეგიონი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, კვლევამ აჩვენა, რომ ეს ერთადერთი ფაქტორი არ არის. ტვინის მოცულობის საერთო შემცირება ეპიზოდური მეხსიერების შემცირებასთან ასოცირდება. ეს კავშირი განსაკუთრებით აშკარა ხდება 60 წლის შემდეგ. მეხსიერების ყველაზე გამოხატული დაქვეითება დაფიქსირდა იმ ადამიანებში, რომელთა ტვინი საშუალოზე სწრაფად მცირდებოდა. უფრო მეტიც, ცვლილებები არათანაბარი იყო. ტვინის დაბერება რთული და მრავალშრიანი პროცესი აღმოჩნდა და არა დაზიანების ერთი წერტილი.

რისკის გენი და ზოგადი სცენარი

მეცნიერებმა განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეს APOE ε4 გენის მატარებლებს, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადებასთან ასოცირდება. მათ ტვინის ქსოვილის მოცულობის უფრო სწრაფი შემცირება აღენიშნებოდათ. მეხსიერების დაქვეითებაც უფრო ინტენსიური იყო. თუმცა, ცვლილებების საერთო სურათი სხვა მონაწილეებისას შეესაბამებოდა. როგორც მკვლევარები ხაზს უსვამენ, ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ დაბერების შედეგი არ არის. ის ინდივიდუალური წინასწარგანწყობებისა და ბიოლოგიური პროცესების შედეგია. გენი გავლენას ახდენს სიჩქარეზე, მაგრამ არ ცვლის ძირითად მექანიზმს.

რას ნიშნავს ეს მომავალი მკურნალობისთვის?

კვლევის დასკვნებს პრაქტიკული შედეგები მოჰყვება. მეხსიერების დაქვეითებასთან ბრძოლა ერთდროულად ტვინის რამდენიმე უბანს უნდა მოიცავდეს. ადრეულ ეტაპზე დაწყებული მკურნალობა შესაძლოა უფრო ეფექტური იყოს. ეს მიდგომები შესაფერისია როგორც რისკის გენის მქონე, ასევე არმქონე პირებისთვის. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ მეხსიერება ტვინთან ერთად ბერდება და არა ცალ-ცალკე. ამის გაგება საშუალებას იძლევა რისკ-ჯგუფების ადრეული იდენტიფიცირებისა, რაც გზას უხსნის კოგნიტური ჯანმრთელობის შენარჩუნების უფრო ზუსტ და პერსონალიზებულ სტრატეგიებს.

ჟურნალ „Frontiers in Neuroscience“-ში გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად, მეცნიერებმა აღმოაჩინეს შესაძლო კავშირი ნაწლავის ბაქტერიებსა და ძილის დარღვევებს შორის. მკვლევარებმა ტვინში აღმოაჩინეს ბაქტერიული უჯრედის კედლების ფრაგმენტები - პეპტიდოგლიკანები - და დააკვირდნენ, რომ მათი კონცენტრაცია იზრდებოდა ძილის ნაკლებობის ან ძილის რეჟიმის ცვლილების დროს.

ბაქტერიული კვალი ტვინში

პეპტიდოგლიკანი არის მყარი, ბადისებრი ფენა, რომელიც ბაქტერიების უმეტესობის უჯრედის მემბრანის გარეთა მხარეს მდებარეობს და ხელს უწყობს მათი ფორმის შენარჩუნებას. კვლევის ფარგლებში, ეს ფრაგმენტები ტვინის რამდენიმე უბანში აღმოაჩინეს, მათ შორის ტვინის ღეროში, ყნოსვით ბოლქვსა და ჰიპოთალამუსში - ძილის რეგულირებაში ჩართულ უბნებში. ექსპერიმენტი ცხრა ზრდასრულ მამრ თაგვზე ჩატარდა. ცხოველები 12-საათიან სინათლის/სიბნელის ციკლზე იმყოფებოდნენ და მათი ტვინის აქტივობა 48 საათის განმავლობაში კონტროლდებოდა. ექსპერიმენტის შემდეგ, მეცნიერებმა შეისწავლეს ტვინის ცალკეული უბნები პეპტიდგლიკანის დონის გასაზომად.

რატომ ბადებს შედეგები კითხვებს

მიუხედავად ზედმიწევნითი მეთოდოლოგიისა, კვლევას სერიოზული შეზღუდვები აქვს. ის მხოლოდ მამრ თაგვებზე ჩატარდა, რაც ავტომატურად გამორიცხავს პოპულაციის თითქმის ნახევარს - მდედრებს. გარდა ამისა, ცხოველებზე მიღებული შედეგები ყოველთვის პირდაპირ არ ვრცელდება ადამიანებზე. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ თაგვებისა და ადამიანების მიკრობიოტა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ჰაბიტატისა და ცხოვრების წესის განსხვავებების გამო. ამიტომ, ასეთი ექსპერიმენტები მხოლოდ შესაძლო მექანიზმებზე მიუთითებს, მაგრამ სულაც არ წინასწარმეტყველებს ადამიანის ორგანიზმისთვის რეალურ შედეგებს.

რას ნიშნავს ეს ძილის მეცნიერებისთვის?

ადრე ითვლებოდა, რომ ტვინი ბაქტერიებისგან დაცული იყო ე.წ. ჰემატოენცეფალური ბარიერით — სისტემით, რომელიც ბლოკავს მიკრობებისა და დიდი მოლეკულების შეღწევას. თუმცა, მცირე ბაქტერიული ფრაგმენტები, როგორიცაა პეპტიდ გლიკანი ან ლიპოპოლისაქარიდები, შეუძლიათ ამ ბარიერის გავლა. მკვლევარები ასევე აღნიშნავენ, რომ ძილის ნაკლებობამ, ანთებამ, დაბერებამ ან ინტენსიურმა ფიზიკურმა აქტივობამ შეიძლება გაზარდოს ნაწლავის და სისხლძარღვთა ბარიერების გამტარიანობა. ამ პირობებში, ნაწლავებიდან მოლეკულებს შეუძლიათ სისხლში მოხვედრა და პოტენციურად ტვინამდე მიღწევა. თუმცა, მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ ამ ჰიპოთეზების დასადასტურებლად საჭიროა ფართომასშტაბიანი ადამიანებზე კვლევები.

ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ მხოლოდ რამდენიმე ჭიქა ალკოჰოლს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეცვალოს ტვინის კომუნიკაციის წესი.

მეცნიერებმა დაასკვნეს , რომ ალკოჰოლი აძლიერებს ლოკალურ სიგნალის დამუშავებას, მაგრამ ასუსტებს ტვინის რეგიონებს შორის გლობალურ კავშირს. ეს ხსნის, თუ რატომ განიცდიან ადამიანები ინტოქსიკაციის სხვადასხვა დონეს სისხლში ალკოჰოლის ერთი და იგივე დონის დროს. გამოქვეყნებულ ნაშრომში მკვლევარები აღნიშნავენ: „ქსელის დონეზე, ალკოჰოლმა მნიშვნელოვნად გაზარდა ლოკალური ეფექტურობა და კლასტერიზაციის კოეფიციენტი, რაც შეესაბამება ნაკლებად შემთხვევით და უფრო ბადისებრ ტოპოლოგიას“. ისინი დასძენენ, რომ „ეს ზრდა, გლობალური ეფექტურობის თანმხლებ შემცირებასთან ერთად, მნიშვნელოვნად წინასწარმეტყველებდა ინტოქსიკაციის უფრო დიდ სუბიექტურ შეგრძნებებს“. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, რაც უფრო მეტად „მოკლე ჩართვა“ ხდება ტვინში კონკრეტულ უბნებში, მით უფრო მეტად გრძნობს თავს ინტოქსიკაციაში ადამიანი.

რა ხდება ტვინში 0.08-ის შემდეგ

კვლევაში 21-დან 45 წლამდე ასაკის 107 ჯანმრთელი მოხალისე მონაწილეობდა. ერთ სესიაზე მათ მისცეს სასმელი, რომელიც სისხლში ალკოჰოლის დონეს 0.08 გრამამდე ზრდიდა დეცილიტრზე - აშშ-ში მანქანის მართვის კანონიერ ზღვარს - ხოლო მეორე სესიაზე - პლაცებო. ნახევარი საათის შემდეგ მონაწილეები მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაში მოათავსეს და ტვინის 106 რეგიონს შორის კავშირები გააანალიზეს. აღმოჩნდა, რომ ალკოჰოლის მიღების შემდეგ ცალკეული უბნები უფრო იზოლირებული გახდა, ხოლო ტვინში საერთო „კომუნიკაცია“ შემცირდა. ავტორები ამას ქალაქში თავისუფლად გადაადგილების ნაცვლად ერთ ზონაში მოძრაობისას წრიული მოძრაობის შეგრძნებას ადარებენ.

ხედვა, კოორდინაცია და „განხეთქილება“

მიუხედავად იმისა, რომ ყველა მონაწილეს ფორმალურად ალკოჰოლის ერთნაირი დონე ჰქონდა, სუბიექტური გამოცდილება განსხვავდებოდა. ტვინის რეგიონებს შორის კავშირების დარღვევის ხარისხი პირდაპირ კორელაციაში იყო იმასთან, თუ რამდენად ნასვამ მდგომარეობაში იყო ადამიანი. ყველაზე დაზარალებულ უბნებს შორის იყო კეფის შუბლის ქერქი, რეგიონი, რომელიც პასუხისმგებელია ვიზუალური ინფორმაციის დამუშავებაზე. მკვლევარები ხაზს უსვამენ: „ჩვენი დასკვნები, რომლებიც მიუთითებს, რომ ინფორმაციის გადაცემა უფრო იზოლირებული და ნაკლებად ინტეგრირებული ხდება, შეესაბამება ალკოჰოლის ცნობილ ეფექტებს ჯილდოს ავერსიის სისტემებზე, იმპულსების კონტროლსა და სტიმულის მნიშვნელობის შეფასებაზე“. ისინი ასევე განმარტავენ, რომ მათი დასკვნები ეფუძნება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მონაცემების მოდელირებას და არა პირდაპირ ქცევით ტესტებს. კვლევა იკვლევს მხოლოდ მოსვენებულ ტვინს და არ აფასებს გრძელვადიან შედეგებს. ავტორები ასევე ვარაუდობენ, რომ მწვავე ან ქრონიკული ალკოჰოლური პრობლემების მქონე ადამიანებში ტვინის ქსელებში ცვლილებები შეიძლება ნაკლებად ორგანიზებული და ქაოტური იყოს. როგორც სტატიაშია ხაზგასმული, საჭიროა შემდგომი კვლევა სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფებში და უფრო მძიმე ფსიქოლოგიური დარღვევების მქონე ადამიანებში.

როგორც იტყობინება , მეცნიერებმა მოითხოვეს სასწრაფო ზომების მიღება თავისუფლად მცხოვრები ამების წინააღმდეგ, მიკროორგანიზმების ნაკლებად შესწავლილი ჯგუფის წინააღმდეგ, რომელიც შეიძლება გლობალური ჯანმრთელობის მზარდ საფრთხედ იქცეს.

ეს ერთუჯრედიანი ორგანიზმები ბინადრობენ ნიადაგსა და წყალში — გუბეებიდან ტბებამდე — და გადარჩენისთვის მასპინძელი არ სჭირდებათ. განსაკუთრებით შემაშფოთებელია სახეობა Naegleria fowleri, რომელსაც საშინლად „ტვინის მჭამელ ამებას“ უწოდებენ.

ინფექცია, რომლის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 99%-მდეა

Naegleria fowleri ხარობს თბილ, მტკნარ წყალში 30–40°C (86–104°F) ტემპერატურაზე - ტბებში, მდინარეებსა და ცხელ წყაროებში. ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც დაბინძურებული წყალი ხვდება ცხვირში, ყველაზე ხშირად ცურვის დროს. შემდეგ ამება აღწევს ტვინში და ანადგურებს ქსოვილს, სიკვდილიანობის მაჩვენებლით 95–99%. ინფექცია არ გადადის სასმელი წყლიდან და არ ვრცელდება ადამიანიდან ადამიანზე. ზოგჯერ, ამება გვხვდება ონკანის წყალში, თუ ის თბილია და არასაკმარისად ქლორირებული. ინფექციის იზოლირებული შემთხვევები დაფიქსირდა ცხვირის გასასვლელების ასეთი წყლით გამორეცხვისას. მიუხედავად იმისა, რომ ინფექცია იშვიათია, მისი შედეგები თითქმის ყოველთვის ფატალურია.

ტროას ცხენი და კლიმატის ცვლილება

თავისუფლად მცხოვრები ამები საშიშია არა მხოლოდ თავისთავად. მათში შეიძლება სხვა პათოგენებიც იყოს - ბაქტერიები, სოკოები და ვირუსები. ესენია: Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila, სოკო Cryptococcus neoformans, ასევე ნოროვირუსები და ადენოვირუსები. ეს „ტროას ცხენი“ მიკროორგანიზმებს უფრო დიდხანს გადარჩენაში ეხმარება და შესაძლოა ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტობის გავრცელებას შეუწყოს ხელი.

კლიმატის ცვლილება ართულებს სიტუაციას. ტემპერატურის მატება აფართოებს სითბოს მოყვარული ამების ჰაბიტატს, რაც ზრდის ადამიანის დაბინძურებულ წყალთან კონტაქტის რისკს. თბილ წყლის ობიექტებში ცურვასთან დაკავშირებული აფეთქებები უკვე დაფიქსირებულია. თუმცა, წყლის მარაგების უმეტესობა რეგულარულად არ მოწმდება ამებებზე და მათი გამოვლენა რთულ და ძვირადღირებულ ტესტებს მოითხოვს.

მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ პრევენცია მთავარია: წყლის სათანადო ქლორირება, სისტემების გამორეცხვა და სიფრთხილე თბილ, უმოძრაო წყლის ობიექტებში ცურვისას. კარგად მოვლილ აუზებში რისკი მინიმალურია. მთავარი საფრთხე ცხელი ამინდის პირობებში თბილი, დაუმუშავებელი მტკნარი წყალია.

რეგულარული ყოველდღიური აქტივობები, როგორიცაა კითხვა, წერა და უცხო ენების შესწავლა, მნიშვნელოვნად ამცირებს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს.

ამ დასკვნამდე მივიდნენ ჩიკაგოს რაშის უნივერსიტეტის მკვლევარები, რომლებმაც ჩაატარეს მრავალწლიანი კვლევა გონებრივი აქტივობის ტვინის ჯანმრთელობაზე გავლენის შესახებ. შედეგებმა აჩვენა, რომ რეგულარულ ინტელექტუალურ აქტივობას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეაფერხოს ამ საშიში დაავადების განვითარება.

ინტელექტუალური აქტივობა პირდაპირ გავლენას ახდენს დაავადების რისკზე

კვლევაში მონაწილეობა მიიღო თითქმის 2000 ადამიანმა, რომელთა საშუალო ასაკი 80 წელი იყო. მონაწილეებს რვა წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ, აანალიზებდნენ მათ ჩვევებსა და ცხოვრების წესს. მკვლევარებმა შეაფასეს ინტელექტუალური აქტივობების ფართო სპექტრი, მათ შორის წიგნების, გაზეთებისა და ჟურნალების კითხვა, ბიბლიოთეკების მონახულება, უცხო ენების შესწავლა, ჭადრაკის თამაში და თავსატეხების ამოხსნა.

შედეგები აშკარა იყო: ადამიანებს, რომლებიც მუდმივად ინარჩუნებდნენ გონებრივ აქტივობას, ალცჰაიმერის დაავადება საშუალოდ ხუთი წლის შემდეგ განუვითარდათ. გარდა ამისა, ამ მონაწილეებში მსუბუქი კოგნიტური დაქვეითება შვიდი წლის შემდეგ გამოვლინდა, ვიდრე მათში, ვინც ნაკლებად იყო ჩართული ინტელექტუალურ აქტივობაში. ეს მიუთითებს პირდაპირ კავშირზე მუდმივ სწავლასა და ტვინის ფუნქციის შენარჩუნებას შორის.

აქტიური ცხოვრების წესი იცავს მეხსიერებას და აზროვნებას

მკვლევრებმა ასევე აღმოაჩინეს, რომ მდიდარი ინტელექტუალური ცხოვრება კოგნიტური დაქვეითების რისკს 38%-ით ამცირებს. ადამიანებს, რომლებიც უფრო მეტ კმაყოფილებას განიცდიდნენ ცხოვრებით და უფრო მდიდარ გარემოში ცხოვრობდნენ, უკეთესი მეხსიერება და აზროვნების უნარები აჩვენეს. გარდა ამისა, მათი კოგნიტური დაცემა გაცილებით ნელა ხდებოდა, თუნდაც გვიან ასაკში.

მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ მთელი ცხოვრების განმავლობაში ტვინის რეგულარული სტიმულაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კოგნიტური შესაძლებლობების შენარჩუნებაში. თუმცა, მათ აღნიშნეს, რომ კვლევას ჰქონდა შეზღუდვები, რადგან მონაწილეებს სიბერეში ცხოვრებისეული მოვლენები ახსოვდათ და ზოგიერთი დეტალი შესაძლოა არაზუსტი ყოფილიყო. მიუხედავად ამისა, დასკვნები აძლიერებს ჰიპოთეზას, რომ თანმიმდევრული ინტელექტუალური აქტივობა მნიშვნელოვნად ამცირებს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს.

როგორც „იზვესტია“ იტყობინება

შაკიკი და დეპრესია: ქალები თავდასხმის ქვეშ

მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ქალები შაკიკით ორ-სამჯერ უფრო ხშირად იტანჯებიან, ვიდრე მამაკაცები. შეტევები უფრო ხშირი და მძიმეა. ძირითადი გამომწვევი ფაქტორებია მენსტრუაცია (78%), სტრესი (77%) და კაშკაშა სინათლე (69%). მამაკაცებში სტრესი (69%), სინათლე (63%) და ძილის ნაკლებობა (60%) უფრო ხშირი გამომწვევი ფაქტორებია. მეცნიერები ამას ჰორმონალურ მექანიზმებს მიაწერენ. მათი თქმით, ესტროგენი „ზღუდავს“ ტვინის ტკივილის სისტემებს. მეორეს მხრივ, ტესტოსტერონი შეიძლება მამაკაცებს შაკიკისგან იცავს. პროფესორმა ალექსეი დანილოვმა განმარტა: „სტრესი არასპეციფიკური, მაგრამ მნიშვნელოვანი შაკიკის გამომწვევი მიზეზია“. დეპრესია ქალებშიც უფრო ხშირად გვხვდება. რისკი ორჯერ მაღალია. განსაკუთრებით საშიშია მენოპაუზის წინა პერიოდი. ექიმმა ანასტასია ბადაევამ აღნიშნა: „დეპრესიით დაავადებული ქალების ნახევარზე მეტს მენსტრუაციამდელი გაუარესება აღენიშნება“.

ეპილეფსია და დაბერება: მამაკაცები რისკის ქვეშ არიან

დეპრესიისგან განსხვავებით, ეპილეფსია უფრო ხშირია მამაკაცებში. ხანდაზმულ მამაკაცებს გართულებების და უეცარი სიკვდილის უფრო მაღალი რისკი აქვთ. კვლევებმა აჩვენა პაციენტების ტვინის სტრუქტურაში არსებული განსხვავებები. ალექსეი დანილოვმა აღნიშნა: „ქალებში ეპილეფსიის სტრუქტურული ანომალიები უფრო ხშირად ლოკალიზებულია საფეთქლის წილებში“. ასევე გამოვლინდა ტვინის სტრესზე რეაქციის განსხვავებები. ქალებს უფრო განვითარებული აქვთ ორბიტოფრონტალური ქერქი. ეს ასოცირდება ემოციურ მგრძნობელობასთან. მამაკაცები უკეთეს ადაპტაციას ავლენენ სტრესთან ტვინის სტრუქტურულ დონეზე.

დეპრესია აჩქარებს ტვინის დაბერებას

მეცნიერებმა აღმოაჩინეს კავშირი დეპრესიასა და დაჩქარებულ დაბერებას შორის. პროფესორმა ვიტორიო კალაბრეზემ განმარტა : „გვიან დაწყებულ დეპრესიასა და დაბერებას საერთო მექანიზმი აქვთ: მიტოქონდრიული დისფუნქცია“. ეს არის უჯრედული ენერგეტიკული პროცესების დარღვევა.

მკვლევარები ხაზს უსვამენ სქესებს შორის დაბერების მნიშვნელოვან განსხვავებებს. მამაკაცებში ტვინის მეტაბოლური სტაბილურობა უფრო ადრე ქვეითდება. ქალებში ეს ცვლილებები მენოპაუზის შემდეგ ძლიერდება. ექიმმა ვლადიმერ სოკოლოვმა განაცხადა: „დეპრესია ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას“.

ექსპერტები დარწმუნებულები არიან, რომ ეს მონაცემები ხელს შეუწყობს პერსონალიზებული მედიცინის შემუშავებას. მკურნალობა მორგებული იქნება სქესის, ასაკისა და ჰორმონალური სტატუსის მიხედვით. ეს გააუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას და ხელს შეუშლის ტვინის დაავადებებს.

გამოქვეყნებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ახალშობილებს უკვე აქვთ რიტმის თანდაყოლილი გრძნობა.

ეს არის დასკვნა, რომელიც იტალიის ტექნოლოგიური ინსტიტუტის მეცნიერებმა მივიდნენ. ექსპერიმენტმა დაადასტურა, რომ ჩვილების ტვინი რეაგირებს მუსიკალურ დარღვევებზე. ეს ხდება ძილის დროსაც კი. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ახალშობილებს შეუძლიათ ბგერითი თანმიმდევრობების განვითარების პროგნოზირება. ისინი წინასწარ განჭვრეტენ კონკრეტულ აქცენტებსა და რიტმულ ცვლილებებს. ეს ადასტურებს ტვინის ადრეულ უნარს, ჩამოაყალიბოს პროგნოზები. ეს ეხება სიცოცხლის პირველ დღეებს.

ბახის ექსპერიმენტმა ტვინის თანდაყოლილი რეაქცია გამოავლინა

კვლევაში 49 ახალშობილი მონაწილეობდა. მათ იოჰან სებასტიან ბახის ფორტეპიანოზე დაწერილი ნაწარმოებები დაუკრეს. მათ შორის იყო მუსიკის ორიგინალური და შეცვლილი ვერსიები. შეცვლილ ვერსიებში რიტმი ან ტონალობა შეცვლილი იყო.

ტვინის აქტივობა ელექტროენცეფალოგრაფიის გამოყენებით დაფიქსირდა, მეთოდი, რომელიც ნეირონებიდან ელექტროდების მეშვეობით ელექტრულ სიგნალებს იწერს. მკვლევარებმა დააკვირდნენ მოულოდნელ ეფექტს, რომელიც მაშინ ხდება, როდესაც ტვინი მოულოდნელ ხმოვან სიგნალს იღებს. ჩვილების ტვინმა რიტმის დარღვევაზე გამოხატული რეაქცია აჩვენა. გამოიკვეთა ნერვული სიგნალები, რომლებიც მოლოდინებთან შეუსაბამობაზე მიუთითებდა. ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ჩვილები რიტმულ სტრუქტურას პროგნოზირებენ. ისინი მოლოდინებს წინასწარი გამოცდილების გარეშეც კი ქმნიან.

მელოდიას ვარჯიში სჭირდება, მაგრამ რიტმი დაბადებიდანვეა ჩადებული

გარდა ამისა, ჩვილები თითქმის არ რეაგირებდნენ ბგერის ტონის ცვლილებებზე. მელოდიის დარღვევამ არ გამოიწვია ტვინის მნიშვნელოვანი აქტივობა. ეს მიუთითებს მელოდიის მოლოდინების განუვითარებლობაზე. ეს უნარი მოგვიანებით ვითარდება.

მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ რიტმი ტვინის თანდაყოლილი ფუნქციაა. მელოდიური აღქმა დროთა განმავლობაში ვითარდება და დაგროვილ სმენით გამოცდილებაზეა დამოკიდებული. მუსიკალური გარემო ამ პროცესში მთავარ როლს ასრულებს.

აქამდე ეს უნარი მხოლოდ არაადამიან პრიმატებში იყო დაფიქსირებული. ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ადამიანებს ეს უნარი დაბადებიდანვე აქვთ. ეს ადასტურებს რიტმული აღქმის თანდაყოლილ ბუნებას.

მეცნიერები ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის საიდუმლოს ამოხსნას მიუახლოვდნენ. წარმოადგინეს . ანალიზმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება ტვინის ერთზე მეტ უბანს უკავშირდება.

ყურადღება ეპიზოდურ მეხსიერებაზე იყო გამახვილებული. ეს არის მოვლენებისა და პირადი გამოცდილების გახსენების უნარი. ცნობილია, რომ ის ასაკთან ერთად კლებულობს. კვლევაში 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები იყო ჩართული. მეცნიერებმა გააანალიზეს 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია და 13,460 მეხსიერების ტესტი. დაკვირვებები რამდენიმე წელი გაგრძელდა.

რა ხდება ტვინთან?

ჰიპოკამპი, რომელიც სწავლასა და მეხსიერებაზეა პასუხისმგებელი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ ამ რეგიონში ცვლილებებს არ უკავშირდება. კვლევამ უფრო რთული სურათი გამოავლინა. ტვინის ქსოვილის მოცულობის შემცირება მეხსიერების გაუარესებასთან არის დაკავშირებული. ეს ურთიერთობა 60 წლის შემდეგ ძლიერდება. ეს ურთიერთობა განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ ადამიანებში, რომლებსაც ტვინის დაჩქარებული შემცირება აქვთ. ალვარო პასკუალ-ლეონეს თქმით, ეს ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების ყველაზე დეტალური ანალიზია. ის ხაზს უსვამს, რომ პროცესი არათანაბარია.

გენეტიკური რისკი

APOE ε4 გენის მატარებლები განიცდიან ქსოვილების დაჩქარებულ დაკარგვას. მათ ასევე აღენიშნებათ მეხსიერების უფრო სწრაფი დაქვეითება. ეს გენი ასოცირდება ალცჰაიმერის დაავადებასთან.

ამავდროულად, ტვინის დაბერების ზოგადი ნიმუში ყველასთვის ერთნაირია. გენი უბრალოდ აძლიერებს არსებულ ტენდენციას. მეცნიერებმა კონკრეტული მექანიზმი არ დაადგინეს. „კოგნიტური დაქვეითება უბრალოდ ასაკის ფუნქცია არ არის“, - აღნიშნავს პასკუალ-ლეონე. ის თვლის, რომ ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები მნიშვნელოვანია.

რას ცვლის ეს?

კვლევა ეჭვქვეშ აყენებს მეხსიერების დაკარგვის მარტივ ახსნა-განმარტებებს. მეხსიერების დაკარგვა ასახავს ტვინის სტრუქტურის კუმულატიურ დაუცველობას, რომელიც ათწლეულების განმავლობაში ვითარდება. ავტორები დასკვნებს აკეთებენ მკურნალობის მიდგომებთან დაკავშირებით. ეფექტური მეთოდები ერთდროულად ტვინის რამდენიმე რეგიონზე უნდა იყოს მიმართული. ყველაზე დიდი გავლენა ადრეული ჩარევით მიიღწევა. „ეს არ არის ერთი რეგიონი ან ერთი გენი“, - ხაზს უსვამს მეცნიერი. ამ პროცესის გაგება ხელს შეუწყობს რისკების ადრეულ გამოვლენას და კოგნიტური ჯანმრთელობის მხარდაჭერას.