დემენცია

მკვლევართა საერთაშორისო ჯგუფმა სანფილიპოს სინდრომის ბუნების გაგებაში გარღვევა მოახდინა და დაადგინა, რომ ტვინის ფატალური დაქვეითება ნეირონული კავშირების პათოლოგიური აქტივობით იწყება.

ჟურნალ Nature Communications-ში გამოქვეყნებული აღმოჩენის შესახებ იტყობინება . ფლინდერსის უნივერსიტეტისა და სამხრეთ ავსტრალიის ჯანმრთელობის ინსტიტუტის მკვლევრებმა პირველად დააფიქსირეს დისრეგულირებული სინაფსური წრედების ფორმირება, რაც ბავშვობის კოგნიტური აშლილობის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე ფორმის განვითარებას იწვევს.

ნერვული სისტემის გადატვირთვის მექანიზმი

სანფილიპოს სინდრომი ხასიათდება ნორმალური ზრდის პერიოდის შემდეგ შეძენილი მეტყველებისა და მოტორული უნარების სწრაფი დაკარგვით. ადამიანის ღეროვანი უჯრედებიდან გაზრდილი კორტიკალური ნეირონების შესწავლამ სპეციალისტებს დაავადების ფარული დინამიკის გამოვლენის საშუალება მისცა. აღმოჩნდა, რომ ტვინის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე აღმგზნები სინაფსები მუდმივი ჰიპერაქტიურობის მდგომარეობაში გადადიან.

დაკვირვების დროს გამოვლინდა პათოლოგიის შემდეგი მახასიათებლები:

• თავდაპირველად, ნეირონები ვითარდება ხილული გადახრების გარეშე.
• ქსელების მომწიფებასთან ერთად, უაღრესად სინქრონიზებული ელექტრული აქტივობა ჩნდება.
• ჭარბი ელექტრული შტორმი არღვევს ტვინის ბუნებრივ ბალანსს, იწვევს ძილის დარღვევებს და ქცევის ცვლილებებს.

გარე გამომწვევი ფაქტორები და მკურნალობის პერსპექტივები

მეცნიერები ასევე ხაზს უსვამენ დაზარალებული უჯრედების კრიტიკულ დაუცველობას ფიზიოლოგიური სტრესის მიმართ. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ მცირე კვებითმა დეფიციტმა ან ჩვეულებრივმა გაციებამაც კი შეიძლება მკვეთრად გაამწვავოს სინაფსური დარღვევები. ამრიგად, გარე ფაქტორები კატალიზატორების როლს ასრულებენ, რაც მნიშვნელოვნად აჩქარებს პაციენტებში ნევროლოგიური დაქვეითების ტემპს.

ამ კვლევის შედეგები იმედს იძლევა მკურნალობის ახალი პროტოკოლების შემუშავების შესახებ. ვინაიდან კავშირების დარღვევა დაავადების გამომწვევი მიზეზია და არა მისი შედეგი, ექიმები განიხილავენ ბალანსის ადრეულ ეტაპზე გამოსწორების შესაძლებლობას. ლაბორატორიულ პირობებში, მეცნიერებმა უკვე მიაღწიეს წარმატებას ნეირონული ფუნქციის ნორმალიზებაში არსებული პრეპარატების გამოყენებით, რაც გზას უხსნის ბავშვთა დემენციის წინააღმდეგ საბრძოლველად მედიკამენტების სწრაფ რედაქციას.

პოპულარული სამეცნიერო გამოცემა „პოისკი“ იუწყება მასშტაბური კვლევების შედეგებზე, რომლებიც მხედველობის დაქვეითებას კოგნიტური დარღვევის განვითარების რისკთან აკავშირებს.

დიდი ბრიტანეთისა და ავსტრალიის მკვლევარების აზრით, სპეციფიკური ვიზუალური მარკერები შესაძლოა დემენციის შესაძლო გამაფრთხილებელ ნიშანს წარმოადგენდეს ოფიციალურ დიაგნოზამდე 12 წლით ადრე. ექსპერტები ხაზს უსვამენ, რომ ამ ადრეულ გამაფრთხილებელ ნიშანს ხანდაზმული პაციენტები ხშირად უგულებელყოფენ.

მტკიცებულებათა ბაზის მასშტაბი

კვლევის დროს მეცნიერებმა გააანალიზეს ათასობით მოხალისის მონაცემები, რამაც გამოავლინა თანმიმდევრული კორელაცია ვიზუალური რეაქციის დროსა და მეხსიერებას შორის. კვლევები პარალელურად ჩატარდა ორ ქვეყანაში:

• ავსტრალიურმა პროექტმა, რომელშიც 2,281 მონაწილე მონაწილეობდა, აჩვენა, რომ ცუდი მხედველობა პირდაპირ კავშირში იყო პრობლემების გადაჭრისა და ყურადღების ტესტებში ცუდ შედეგებთან.
• ბრიტანულ პროექტში 8000-ზე მეტი ადამიანი მონაწილეობდა. მათ, ვინც ეკრანზე გეომეტრიულ ფორმებზე უფრო ნელა რეაგირებდა, მომდევნო 12 წლის განმავლობაში დემენციის განვითარების უფრო მაღალი რისკი ჰქონდათ.

სოციალური ფაქტორები და პრევენცია

კვლევების ავტორები აღნიშნავენ, რომ თვალებსა და ტვინს შორის კავშირი შესაძლოა არა მხოლოდ ფიზიოლოგიური, არამედ სოციალურიც იყოს. მკვლევარების თქმით, „დაქვეითებული მხედველობის მქონე ადამიანები ნაკლებად ურთიერთობენ და უფრო ხშირად ერიდებიან სოციალურ შეკრებებს“, რაც იწვევს იზოლაციას და აჩქარებს კოგნიტურ დაქვეითებას. თუმცა, ექსპერტები მოუწოდებენ ადამიანებს, არ ჩავარდნენ პანიკაში, როდესაც მხედველობა უარესდება.

როგორც ავტორები აღნიშნავენ, „მხედველობის დაკარგვა არ ნიშნავს, რომ დემენცია გარდაუვალია“. ბევრი პრობლემა, როგორიცაა კატარაქტა ან ცუდად მორგებული ლინზები, განკურნებადია. მხედველობის დროული კორექცია და რეგულარული სკრინინგი შეიძლება იყოს რისკის შემცირების ეფექტური ინსტრუმენტი, რომელიც ავსებს ადრეული დიაგნოზისთვის სტანდარტულ კოგნიტურ ტესტირებას.

ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომების დაწყების ადრეულ ეტაპზე სისხლის მარტივ ანალიზს შეუძლია აჩვენოს.

ვაშინგტონის უნივერსიტეტის სამედიცინო ცენტრის მეცნიერებმა წარმოადგინეს მეთოდი, რომელიც დაავადების სიმპტომების დაწყების 3-4 წლის სიზუსტით პროგნოზირებას ახდენს, იტყობინება ScienceMail. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა Nature Medicine-ში. ამჟამად, დადებითი ტესტის შემთხვევაშიც კი, დაავადების განვითარების რისკი შეიძლება სხვადასხვა გზით გამოვლინდეს: სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს ერთ წელიწადში, 15 წელიწადში ან საერთოდ არ გამოვლინდეს. ეს კლინიკურ კვლევებს რთულს და ძვირადღირებულს ხდის. მკვლევარების თქმით, ახალი მიდგომა საშუალებას მისცემს ტესტირება ჩაატარონ რისკის ქვეშ მყოფი უსიმპტომო ადამიანებისთვის.

პრეკურსორი ცილა და „ბიოლოგიური საათი“

კვლევა ფოკუსირებულია p-tau217 ცილაზე. სისხლში ამ ცილის მომატებული დონე მიუთითებს ტვინში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვებაზე, რაც ალცჰაიმერის დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ რაც უფრო მაღალია ამ ცილის დონე, მით უფრო სწრაფად ვლინდება სიმპტომები.

ასაკიც მნიშვნელოვან ფაქტორს წარმოადგენდა. რაც უფრო ასაკოვანია ადამიანი, მით უფრო სწრაფად ვითარდება კლინიკური სურათი. ამრიგად, p-tau217-ის დონისა და ასაკის კომბინაციამ შესაძლოა ერთგვარი „საათი“ იმოქმედოს, რომელიც დაავადების დაწყებამდე დროს ითვლის.

მკურნალობის დროულად დაწყების შესაძლებლობა

მიუხედავად იმისა, რომ მეთოდი ჯერ კიდევ არ არის სრულად ზუსტი, მკვლევრები ხაზს უსვამენ მის პოტენციალს. მათი შეფასებით, ანალიზი ხელს შეუწყობს იმ ადამიანების იდენტიფიცირებას, რომლებსაც შეიძლება განუვითარდეთ სიმპტომები მომდევნო წლებში და მკურნალობის ადრეულ ეტაპზე დაწყებას.

მეცნიერები გეგმავენ, გამოვლენილი ნიმუშების სანდოობის დასადასტურებლად, განვითარების ტესტირებას მონაწილეთა უფრო დიდ ნიმუშზე განახორციელონ. თუ მეთოდი დადასტურდება, მას შეუძლია შეცვალოს ალცჰაიმერის დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისადმი მიდგომა და ყურადღება ადრეულ პროგნოზზე გადაიტანოს.

რეგულარული ყოველდღიური აქტივობები, როგორიცაა კითხვა, წერა და უცხო ენების შესწავლა, მნიშვნელოვნად ამცირებს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს.

ამ დასკვნამდე მივიდნენ ჩიკაგოს რაშის უნივერსიტეტის მკვლევარები, რომლებმაც ჩაატარეს მრავალწლიანი კვლევა გონებრივი აქტივობის ტვინის ჯანმრთელობაზე გავლენის შესახებ. შედეგებმა აჩვენა, რომ რეგულარულ ინტელექტუალურ აქტივობას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეაფერხოს ამ საშიში დაავადების განვითარება.

ინტელექტუალური აქტივობა პირდაპირ გავლენას ახდენს დაავადების რისკზე

კვლევაში მონაწილეობა მიიღო თითქმის 2000 ადამიანმა, რომელთა საშუალო ასაკი 80 წელი იყო. მონაწილეებს რვა წლის განმავლობაში აკვირდებოდნენ, აანალიზებდნენ მათ ჩვევებსა და ცხოვრების წესს. მკვლევარებმა შეაფასეს ინტელექტუალური აქტივობების ფართო სპექტრი, მათ შორის წიგნების, გაზეთებისა და ჟურნალების კითხვა, ბიბლიოთეკების მონახულება, უცხო ენების შესწავლა, ჭადრაკის თამაში და თავსატეხების ამოხსნა.

შედეგები აშკარა იყო: ადამიანებს, რომლებიც მუდმივად ინარჩუნებდნენ გონებრივ აქტივობას, ალცჰაიმერის დაავადება საშუალოდ ხუთი წლის შემდეგ განუვითარდათ. გარდა ამისა, ამ მონაწილეებში მსუბუქი კოგნიტური დაქვეითება შვიდი წლის შემდეგ გამოვლინდა, ვიდრე მათში, ვინც ნაკლებად იყო ჩართული ინტელექტუალურ აქტივობაში. ეს მიუთითებს პირდაპირ კავშირზე მუდმივ სწავლასა და ტვინის ფუნქციის შენარჩუნებას შორის.

აქტიური ცხოვრების წესი იცავს მეხსიერებას და აზროვნებას

მკვლევრებმა ასევე აღმოაჩინეს, რომ მდიდარი ინტელექტუალური ცხოვრება კოგნიტური დაქვეითების რისკს 38%-ით ამცირებს. ადამიანებს, რომლებიც უფრო მეტ კმაყოფილებას განიცდიდნენ ცხოვრებით და უფრო მდიდარ გარემოში ცხოვრობდნენ, უკეთესი მეხსიერება და აზროვნების უნარები აჩვენეს. გარდა ამისა, მათი კოგნიტური დაცემა გაცილებით ნელა ხდებოდა, თუნდაც გვიან ასაკში.

მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ მთელი ცხოვრების განმავლობაში ტვინის რეგულარული სტიმულაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კოგნიტური შესაძლებლობების შენარჩუნებაში. თუმცა, მათ აღნიშნეს, რომ კვლევას ჰქონდა შეზღუდვები, რადგან მონაწილეებს სიბერეში ცხოვრებისეული მოვლენები ახსოვდათ და ზოგიერთი დეტალი შესაძლოა არაზუსტი ყოფილიყო. მიუხედავად ამისა, დასკვნები აძლიერებს ჰიპოთეზას, რომ თანმიმდევრული ინტელექტუალური აქტივობა მნიშვნელოვნად ამცირებს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს.

სტატიაში აღწერილი მონაცემების თანახმად , ალცჰაიმერის დაავადების განკურნების გზების ძიება ჩიხში შევიდა. ბოლო წლებში ძირითადი კვლევების ირგვლივ სკანდალები ატყდა. 2022 წელს ჟურნალმა Science-მა გამოაქვეყნა ინფორმაცია, რომ ბეტა-ამილოიდის როლის შესახებ ჟურნალ Nature-ში 2006 წელს გამოქვეყნებული კვლევა შესაძლოა შეთხზულ მონაცემებს ეფუძნებოდა.

ერთი წლით ადრე, აშშ-ის სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ დაამტკიცა ადუკანუმაბი, პრეპარატი, რომელიც ბეტა-ამილოიდზეა ორიენტირებული. თუმცა, მონაცემები არასრული და წინააღმდეგობრივი იყო. ამ გადაწყვეტილებამ სამედიცინო საზოგადოება ორად გაყო.

ბეტა-ამილოიდური ჩიხის გადალახვა

ათწლეულების განმავლობაში მეცნიერები დაავადებას ბეტა-ამილოიდის ტოქსიკურ დეპოზიტებს უკავშირებდნენ. ეს მიდგომა დომინირებდა. სხვა ჰიპოთეზები ხშირად იგნორირებული იყო. თუმცა, ამან კლინიკური გარღვევა არ გამოიწვია.

ავტორი აღიარებს, რომ მეცნიერება ინტელექტუალურ ჩიხში შევიდა. უზარმაზარი ძალისხმევის მიუხედავად, ეფექტური მკურნალობის მეთოდი ჯერ კიდევ არ გამოჩენილა. ის თანამედროვე ნეირომეცნიერებისთვის პრიორიტეტს უწოდებს „ჩარჩოებს გარეთ აზროვნების“ აუცილებლობას.

უნივერსიტეტის ჯანდაცვის ქსელთან არსებულმა კრემბილის ტვინის ინსტიტუტმა განსხვავებული მოდელი შემოგვთავაზა. 30-წლიანი კვლევის საფუძველზე, მეცნიერები თვლიან, რომ ალცჰაიმერი თავისთავად ტვინის დაავადება არ არის.

ალცჰაიმერი, როგორც აუტოიმუნური პროცესი

მკვლევარები ამტკიცებენ, რომ ბეტა-ამილოიდი ტვინის იმუნური სისტემის ნორმალური ნაწილია. ის ტრავმებისა და ინფექციებისგან დაცვაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. პრობლემა მოგვიანებით იწყება.

ბაქტერიულ და ნეირონულ მემბრანებს შორის მსგავსების გამო, ბეტა-ამილოიდი კარგავს სამიზნეების გარჩევის უნარს. ის ესხმის თავს ტვინის უჯრედებს, რომელთა დაცვაც მას ევალება. ეს იწვევს ქრონიკულ ფუნქციურ დაქვეითებას და დემენციას.

ამ ფორმით, ალცჰაიმერი აუტოიმუნურ დაავადებას ჰგავს. ავტორი ხაზს უსვამს, რომ ტრადიციული სტეროიდული თერაპია არაეფექტურია. თუმცა, იგი თვლის, რომ ტვინში სხვა იმუნური გზების დამიზნება იმედისმომცემია.

ახალი ჰიპოთეზები და კრიზისის მასშტაბები

აუტოიმუნური თეორიის გარდა, სხვა ახსნა-განმარტებებიც ჩნდება. ზოგიერთი მეცნიერი მიიჩნევს, რომ დაავადება მიტოქონდრიული დისფუნქციის შედეგია. სხვები მას ინფექციებს ან ლითონების, მათ შორის თუთიისა და რკინის, მეტაბოლიზმს უკავშირებენ.

დღესდღეობით, 50 მილიონზე მეტი ადამიანი დემენციით იტანჯება. ყოველ სამ წამში ახალი დიაგნოზი ისმება. ბევრი პაციენტი წყვეტს საყვარელი ადამიანების ამოცნობას.

ავტორი ალცჰაიმერს გლობალურ ჯანდაცვის კრიზისს უწოდებს. ის ხაზს უსვამს, რომ ახალი იდეებისა და მიდგომების გარეშე სიტუაცია არ შეიცვლება. დაავადების გამომწვევი მიზეზების გაგება ადამიანებისა და მათი ოჯახების დასახმარებლად მთავარია.

მეცნიერებმა გამოაქვეყნეს მასშტაბური კვლევის შედეგები, რომელიც აჩვენებს კავშირს აქტივობის ნიმუშებსა და დემენციის რისკს შორის. კვლევა, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალ „ნევროლოგიაში“, იკვლევს ცირკადულ რიტმებს ხანდაზმულებში.

ბიოლოგიური საათის უკმარისობა

ცირკადული რიტმი აკონტროლებს ძილს, ჰორმონებს, სხეულის ტემპერატურას და საჭმლის მონელებას. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ მისი არასტაბილურობა ართულებს რეგულარული გრაფიკის შენარჩუნებას. ასეთი დარღვევა შეიძლება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ადრეული ნიშანი იყოს.

მკვლევრებმა გამოთქვეს ჰიპოთეზა, რომ შესუსტებული ცირკადული რიტმები ზრდის დემენციის რისკს. მათ განსაკუთრებული ყურადღება დაუთმეს ყოველდღიური აქტივობის პიკურ პერიოდებს.

როგორ ჩატარდა კვლევა

კვლევაში მონაწილეობდა 2,183 ადამიანი, რომელთა საშუალო ასაკი 79 წელი იყო. კვლევის დასაწყისში არცერთს არ ჰქონდა დემენცია. მონაწილეები ატარებდნენ გულისცემის მონიტორებს, რომლებიც იწერდნენ აქტივობისა და დასვენების პერიოდებს.

სუბიექტები ცირკადული რიტმის სტაბილურობის მიხედვით ჯგუფებად დაიყვნენ. ძლიერი რიტმის მქონე ჯგუფში დემენცია 728 ადამიანიდან 31-ს განუვითარდა. სუსტი რიტმის მქონე ჯგუფში კი ეს 727 ადამიანიდან 106-ს განუვითარდა.

გვიანი პიკი - უფრო დიდი რისკი

დემენციის რისკი 45%-ით მაღალი იყო იმ ადამიანებში, რომელთა პიკური აქტივობა 14:00-დან 15:00 საათამდე ფიქსირდებოდა. მეცნიერები ამას მათ შინაგან საათსა და გარემო სიგნალებს შორის შეუსაბამობას მიაწერენ.

ავტორები ვარაუდობენ, რომ რიტმის დარღვევა გავლენას ახდენს ანთებასა და ტვინის ფუნქციონირებაზე, მათ შორის ამილოიდის კლირენსზე. მომავალში ისინი გეგმავენ გამოიკვლიონ, შეუძლია თუ არა ცხოვრების წესის შეცვლას ან სინათლით თერაპიას დემენციის რისკის შემცირება.

ინფექცია, არა მხოლოდ დაბერება

კვლევების თანახმად, ალცჰაიმერის დაავადება შესაძლოა არა მხოლოდ ტვინის დაბერების შედეგი იყოს, არამედ ინფექციის შედეგიც . მეცნიერები სულ უფრო ხშირად ასკვნიან, რომ დაავადება დაკავშირებულია ნერვული სისტემის მიღმა არსებულ პროცესებთან.

ერთ-ერთი მთავარი კვლევა 2019 წელს გამოქვეყნდა. მის ავტორებმა ივარაუდეს, რომ დაავადების შესაძლო მიზეზი ღრძილების ანთებაა. ეს არის ქრონიკული პერიოდონტიტი, პირის ღრუს გავრცელებული დაავადება.

ბაქტერიები პირიდან - ტვინში

ლუისვილის უნივერსიტეტის მიკრობიოლოგ იან პოტემპას ხელმძღვანელობით მეცნიერთა ჯგუფმა ალცჰაიმერის დაავადების მქონე გარდაცვლილი პაციენტების ტვინში აღმოაჩინა ბაქტერია Porphyromonas gingivalis. ეს პათოგენი ღრძილების დაავადების მთავარ გამომწვევ მიზეზად არის ცნობილი.

თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების დროს, პირის ღრუს ინფექციამ ბაქტერიების ტვინში შეღწევა გამოიწვია. იქ დაფიქსირდა ამილოიდ-ბეტას, ალცჰაიმერის დაავადებასთან ასოცირებული ცილის, გამომუშავების ზრდა. თუმცა, მკვლევარებმა ხაზგასმით აღნიშნეს, რომ ისინი დაავადების დადასტურებულ მიზეზს არ ამტკიცებდნენ.

„Cortexyme-ის თანადამფუძნებელმა, სტივენ დომინიმ, განაცხადა: „ახლა, პირველად, ჩვენ გვაქვს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომელიც უჯრედშიდა გრამუარყოფით პათოგენს P. gingivalis-ს ალცჰაიმერის დაავადების პათოგენეზთან აკავშირებს“.

ტოქსინები და შემაშფოთებელი აღმოჩენა

მეცნიერებმა პაციენტების ტვინში ასევე აღმოაჩინეს ტოქსიკური ბაქტერიული ფერმენტები, რომლებსაც გინგიპაინს უწოდებენ. მათი არსებობა ემთხვეოდა ალცჰაიმერის დაავადების მარკერებს, მათ შორის ტაუ ცილას და უბიქვიტინს. გარდა ამისა, გინგიპაინები ასევე აღმოჩენილი იყო იმ ადამიანებში, რომლებსაც სიცოცხლეში არ ჰქონდათ დასმული დაავადების დიაგნოზი.

კვლევის ავტორებმა განმარტეს: „ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანების ტვინში გინგიპაინის ანტიგენების აღმოჩენა, მაგრამ დემენციის დიაგნოზის დასმა არ მომხდარა, მიუთითებს იმაზე, რომ ინფექცია ადრეულ ეტაპზე ხდება“. ისინი ამტკიცებენ, რომ ეს დემენციის დროს კბილების ცუდი ჰიგიენის შედეგი არ არის, არამედ დაავადების შესაძლო გამომწვევი მიზეზია.

ექსპერიმენტებში COR388-მა შეამცირა ბაქტერიული დატვირთვა თაგვის ტვინში, ასევე ანთება და ამილოიდ-ბეტა-პროდუცირება. მეცნიერები ხაზს უსვამენ, რომ საბოლოო დასკვნების გამოტანა ნაადრევია, თუმცა კვლევა პერსპექტიულად ითვლება.

კვლევის თანახმად .

კვლევის ავტორებმა 5000-ზე მეტი ადამიანის მონაცემები შეისწავლეს და ისინი 13 ინდიკატორის მიხედვით შეაფასეს, ზეწოლიდან დაწყებული სოციალური იზოლაციით დამთავრებული.

მკვლევრები აღნიშნავენ, რომ დაბალი შემოსავლის მქონე ადამიანებს უფრო მეტად აღენიშნებათ დეპრესია, ფიზიკური უმოქმედობა, სმენისა და მხედველობის დაქვეითება. განსაკუთრებით დაუცველები არიან სიღარიბის ზღვარს ქვემოთ მცხოვრები ხანდაზმული ადამიანები. ამ ჯგუფში დემენციის ყოველი მეხუთე შემთხვევა მხედველობის დაკარგვასთან ან სოციალური კავშირების ნაკლებობასთან არის დაკავშირებული.

ანალიზმა აჩვენა, რომ შემოსავლის ზრდა მნიშვნელოვნად ამცირებს საერთო რისკებს. იმ ადამიანებისთვის, რომელთა შემოსავალი სიღარიბის ზღვარს ორჯერ აღემატება, დამატებითი რისკ-ფაქტორების ალბათობა თითქმის 10%-ით მცირდება. გარდა ამისა, სიმსუქნე, მაღალი ქოლესტერინი და თავის ტრავმები ხშირია შემოსავლის დონის მიუხედავად.

სოციალური იზოლაცია და მხედველობის პრობლემები ყველაზე მნიშვნელოვან ფაქტორებად აღმოჩნდა ღარიბებისთვის. ამ ფაქტორების მოგვარებამ შეიძლება დემენციის შემთხვევები 21%-მდე შეამციროს, ხოლო მარტოობის დაძლევა კიდევ 20%-ით. ავტორები ხაზს უსვამენ თვალის მოვლის ხელმისაწვდომობისა და სოციალური კავშირების შენარჩუნების მნიშვნელობას.