ჯანმრთელობა

მეცნიერები ასაკთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის საიდუმლოს ამოხსნას მიუახლოვდნენ. წარმოადგინეს . ანალიზმა აჩვენა, რომ მეხსიერების დაქვეითება ტვინის ერთზე მეტ უბანს უკავშირდება.

ყურადღება ეპიზოდურ მეხსიერებაზე იყო გამახვილებული. ეს არის მოვლენებისა და პირადი გამოცდილების გახსენების უნარი. ცნობილია, რომ ის ასაკთან ერთად კლებულობს. კვლევაში 3,737 ჯანმრთელი მონაწილის მონაცემები იყო ჩართული. მეცნიერებმა გააანალიზეს 10,343 მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია და 13,460 მეხსიერების ტესტი. დაკვირვებები რამდენიმე წელი გაგრძელდა.

რა ხდება ტვინთან?

ჰიპოკამპი, რომელიც სწავლასა და მეხსიერებაზეა პასუხისმგებელი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუმცა, მეხსიერების დაქვეითება მხოლოდ ამ რეგიონში ცვლილებებს არ უკავშირდება. კვლევამ უფრო რთული სურათი გამოავლინა. ტვინის ქსოვილის მოცულობის შემცირება მეხსიერების გაუარესებასთან არის დაკავშირებული. ეს ურთიერთობა 60 წლის შემდეგ ძლიერდება. ეს ურთიერთობა განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ ადამიანებში, რომლებსაც ტვინის დაჩქარებული შემცირება აქვთ. ალვარო პასკუალ-ლეონეს თქმით, ეს ასაკთან დაკავშირებული ტვინის ცვლილებების ყველაზე დეტალური ანალიზია. ის ხაზს უსვამს, რომ პროცესი არათანაბარია.

გენეტიკური რისკი

APOE ε4 გენის მატარებლები განიცდიან ქსოვილების დაჩქარებულ დაკარგვას. მათ ასევე აღენიშნებათ მეხსიერების უფრო სწრაფი დაქვეითება. ეს გენი ასოცირდება ალცჰაიმერის დაავადებასთან.

ამავდროულად, ტვინის დაბერების ზოგადი ნიმუში ყველასთვის ერთნაირია. გენი უბრალოდ აძლიერებს არსებულ ტენდენციას. მეცნიერებმა კონკრეტული მექანიზმი არ დაადგინეს. „კოგნიტური დაქვეითება უბრალოდ ასაკის ფუნქცია არ არის“, - აღნიშნავს პასკუალ-ლეონე. ის თვლის, რომ ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები მნიშვნელოვანია.

რას ცვლის ეს?

კვლევა ეჭვქვეშ აყენებს მეხსიერების დაკარგვის მარტივ ახსნა-განმარტებებს. მეხსიერების დაკარგვა ასახავს ტვინის სტრუქტურის კუმულატიურ დაუცველობას, რომელიც ათწლეულების განმავლობაში ვითარდება. ავტორები დასკვნებს აკეთებენ მკურნალობის მიდგომებთან დაკავშირებით. ეფექტური მეთოდები ერთდროულად ტვინის რამდენიმე რეგიონზე უნდა იყოს მიმართული. ყველაზე დიდი გავლენა ადრეული ჩარევით მიიღწევა. „ეს არ არის ერთი რეგიონი ან ერთი გენი“, - ხაზს უსვამს მეცნიერი. ამ პროცესის გაგება ხელს შეუწყობს რისკების ადრეულ გამოვლენას და კოგნიტური ჯანმრთელობის მხარდაჭერას.

ბონის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა გამოაქვეყნეს მოკლევადიანი შვრიის ფაფის დიეტის ეფექტების შესახებ კვლევის შედეგები. ექსპერიმენტმა აჩვენა „ცუდი“ ქოლესტერინის დონის მნიშვნელოვანი შემცირება. ეფექტი ნორმალურ დიეტაზე დაბრუნების შემდეგაც რამდენიმე კვირის განმავლობაში გაგრძელდა.

კვლევაში მონაწილეობდნენ მეტაბოლური სინდრომის მქონე ადამიანები. მათ ჰქონდათ ჭარბწონიანობა, მაღალი არტერიული წნევა და მეტაბოლური დარღვევები. ორდღიანმა დიეტამ, რომელიც თითქმის მთლიანად შვრიის ფაფისგან შედგებოდა, სწრაფი და გაზომვადი შედეგები გამოიღო.

რა აჩვენა ორდღიანმა ექსპერიმენტმა

ორი დღის განმავლობაში მონაწილეებმა „ცუდი“ ქოლესტერინის დონე დაახლოებით 10%-ით შეამცირეს. საშუალოდ, მათ დაახლოებით ორი კილოგრამი დაიკლეს. ასევე დაფიქსირდა არტერიული წნევის შემცირება.

ეფექტი მაშინვე არ გაქრა. ცვლილებები ექვს კვირამდე გაგრძელდა. საკონტროლო ჯგუფში, სადაც შვრია არ იყო, გაუმჯობესება შესამჩნევად სუსტი იყო.

დიეტა მკაცრად იყო რეგულირებული. მონაწილეები დღეში სამჯერ მიირთმევდნენ შვრიის ფაფას, მხოლოდ მცირე რაოდენობით ხილის ან ბოსტნეულის დამატებით.

რატომ მოქმედებს შვრიის ფაფა მეტაბოლიზმზე?

მკვლევარები ამ ეფექტს ნაწლავის მიკრობიომში ცვლილებებს მიაწერენ. შვრიის ფაფა ასტიმულირებს სასარგებლო ბაქტერიების ზრდას. ეს მიკროორგანიზმები გამოყოფენ ნივთიერებებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქოლესტერინის მეტაბოლიზმზე.

მათ შორის გამოირჩევა ფერულის მჟავა. ის ხელს უწყობს ლიპიდური მეტაბოლიზმის რეგულირებას. ამინომჟავების დაშლის სხვა პროდუქტები ამცირებენ ინსულინრეზისტენტობის რისკს.

ინსულინრეზისტენტობა დიაბეტის მთავარ მიზეზად ითვლება. ამიტომ, შვრიის ფაფის ეფექტი ქოლესტერინის კონტროლს სცილდება. ის მთელ მეტაბოლიზმზე მოქმედებს.

როგორ შემოწმდა შედეგები

ყველა ანალიზი ბრმა რეჟიმში ჩატარდა. მეცნიერებმა არ იცოდნენ, რომელი ჯგუფიდან იყო აღებული ნიმუშები. ამან შეამცირა მიკერძოების რისკი.

სულ მონაწილეებმა შეავსეს ხუთი გამოკითხვა:

• დიეტის დაწყებამდე,
• შვრიის ფაფის ორი დღის მიღებისთანავე,
• 2, 4 და 6 კვირის შემდეგ.

თითოეული ვიზიტის დროს იზომებოდა არტერიული წნევა, წონა და წელის გარშემოწერილობა. ასევე აღებული იყო სისხლისა და განავლის ნიმუშები. ცალკე შესწავლილი იყო დღეში 80 გრამი შვრიის ნაზი რეჟიმი, თუმცა მას ქოლესტერინზე მცირე გავლენა ჰქონდა.

სტენფორდის უნივერსიტეტის მკვლევრებმა სახსრების აღდგენის შესაძლო გზა აღმოაჩინეს. კვლევის ავტორების თქმით , დაბერების შედეგად ხრტილის დაკარგვა დაკავშირებულია ერთ ცილასთან: 15-PGDH-თან, რომლის კონცენტრაციაც ასაკთან ერთად იზრდება.

ეს ცილა ხელს უშლის ქსოვილების აღდგენასა და ანთების შემცირებაზე პასუხისმგებელ მოლეკულებს. მეცნიერებმა გამოთქვეს ჰიპოთეზა, რომ ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ოსტეოართრიტის განვითარებაში. დაავადება გამოწვეულია სასახსრე ხრტილში კოლაგენის დაშლით და თან ახლავს ტკივილი.

---

თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა მოულოდნელი შედეგი გამოიღო

ხანდაზმულ თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების დროს, 15-PGDH ინჰიბიტორის მიღებამ მუხლის ხრტილის დაზიანება გამოიწვია. ახალგაზრდა თაგვებში, რომლებსაც დაზიანებები ჰქონდათ, პრეპარატი სახსრებს ოსტეოართრიტისგან იცავდა. წინა ჯვარედინი იოგის გაწყვეტის სიმულირების შემდეგაც კი, დაავადება არ განვითარდა.

ადრე ხრტილის აღდგენა ღეროვან უჯრედებთან იყო დაკავშირებული. თუმცა, ამ შემთხვევაში ისინი საჭირო არ იყო. ხრტილის წარმომქმნელი ქონდროციტები უფრო ჯანსაღ, უფრო ფუნქციურ მდგომარეობაში გადაიზარდა.

მიკრობიოლოგმა ჰელენ ბლაუმ აღნიშნა: „ეს ზრდასრული ქსოვილის რეგენერაციის ახალი გზაა“. მან ხაზგასმით აღნიშნა, რომ ღეროვანი უჯრედები „ცხადია, არ არის ჩართული“. მან ამ მიდგომას „მნიშვნელოვანი კლინიკური პოტენციალი“ უწოდა.

---

შედეგები ადამიანის ქსოვილებზე დადასტურდა

ექსპერიმენტი განმეორდა მუხლის ენდოპროთეზირების ოპერაციის შემდეგ აღებული ხრტილის ნიმუშებზე. ქსოვილს აღენიშნებოდა რეგენერაციის ნიშნები და ანთების შემცირება. ხრტილი უფრო მყარი და ელასტიური გახდა.

ორთოპედმა ნიდჰი ბჰუტანიმ განაცხადა, რომ მექანიზმმა „ღრმად შეცვალა ჩვენი წარმოდგენა რეგენერაციის შესახებ“. მისი თქმით, არსებული უჯრედები ცვლის გენების ექსპრესიას. ეს გზას უხსნის უფრო ფართო კლინიკურ ეფექტს.

მკურნალობა კვლავ იმედისმომცემ ვარიანტად რჩება. ამჟამად, ოსტეოართრიტის თერაპია შემოიფარგლება ტკივილგამაყუჩებლებით და პროთეზირებით. მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ კლინიკური კვლევები მომდევნო წლებში დაიწყება.

ScienceDirect-ზე გამოქვეყნებული პუბლიკაციის თანახმად, შვეიცარიელმა და გერმანელმა მეცნიერებმა დღის განმავლობაში მოკლე ძილის სარგებელი გამოავლინეს. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ ერთ საათამდე ძილი აძლიერებს ტვინის უნარს, ჩამოაყალიბოს ახალი კავშირები. საქმე ღამის ძილის ჩანაცვლებას არ ეხება, არამედ დღის განმავლობაში დამატებითი შესვენების უზრუნველყოფას.

ავტორებმა აღნიშნეს, რომ ღამით ტვინი აღადგენს ნეირონულ აქტივობას და ემზადება სწავლისთვის. მკვლევარებმა გადაწყვიტეს, გამოეცადათ, შეეძლო თუ არა დღის ძილს მსგავსი ეფექტის გამოწვევა. ამისათვის მათ ჩაატარეს კონტროლირებადი ექსპერიმენტი მოხალისეებზე.

კვლევაში მონაწილეობდა 20 ჯანმრთელი ადამიანი ქრონიკული დაავადებების არმქონე. მონაწილეებმა დაასრულეს ორი სესია: ერთი ძილის თანხლებით და მეორე ძილის გარეშე. სესიებს შორის ინტერვალი სამ კვირამდე იყო.

ექსპერიმენტის დროს მეცნიერებმა ტვინის აქტივობა ელექტროენცეფალოგრამის, ტრანსმიტერალური ტომოგრაფიისა და პარასტერალური ასისტენტის (PAS) გამოყენებით გაზომეს. მათ აღმოაჩინეს, რომ ძილის შემდეგ ძველი კავშირების აქტივობა მცირდება. თუმცა, ახალი, სტაბილური კავშირების შექმნის უნარი მნიშვნელოვნად იზრდება.

ბევრ სუბიექტს გრძელვადიანი მეხსიერების ფორმირებისთვის დამახასიათებელი რეაქციები გამოუვლინდა. სიფხიზლის დროს ასეთი ცვლილებები არ დაფიქსირებულა. მკვლევარებმა ეს ეფექტი ტვინის „სისტემის გადატვირთვას“ შეადარეს.

ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ეს 40-50 წუთიან ძილს გულისხმობს. დღის განმავლობაში უფრო ხანგრძლივი ძილი შესწავლილი არ არის. სწორედ ხანმოკლე ძილი ხსნის სიფხიზლისა და სწავლისთვის მზადყოფნის შეგრძნებას.

პოპკორნი შეიძლება იყოს მოულოდნელი დახმარება ჭარბ კვებასთან ბრძოლაში, ამბობს ნუტრიციოლოგი დ. ბორგესი მადის დათრგუნვის შესახებ კვლევის მონაცემებზე კომენტირებისას.

რატომ მუშაობს პოპკორნი?

ექსპერტის თქმით, პოპკორნი მთლიანი, მინიმალურად დამუშავებული მარცვლეულია. ეს საკვები უფრო სწრაფად და უფრო დიდხანს გაგრძნობინებთ დანაყრების შეგრძნებას და ამცირებს ჭარბი კვების ტენდენციას. ამიტომ, პოპკორნის რეგულარული და გონივრული რაოდენობით მიღება წონის დაკლებას უწყობს ხელს.

ჯანმრთელობისთვის პლიუსი

ექსპერტმა აღნიშნა, რომ პოპკორნი შეიცავს პოლიფენოლების მნიშვნელოვან რაოდენობას. ეს ნაერთები ანეიტრალებენ თავისუფალ რადიკალებს, რითაც ხელს უწყობენ ნაადრევი დაბერების პროცესის შენელებას.

მნიშვნელოვანი შენიშვნა

ნუტრიციოლოგმა ხაზგასმით აღნიშნა, რომ ყველა პოპკორნი ჯანსაღი არ არის. მაღაზიაში ნაყიდი ვერსიები ხშირად შეიცავს ჭარბ მარილს, შაქარს და ცხიმს, რაც უარყოფს ჯანმრთელობისთვის პოტენციურ სარგებელს. ექიმმა გვირჩია, პოპკორნი თავად დაგვემზადებინა ნატურალური სანელებლების გამოყენებით.

სან-პაულოს უნივერსიტეტის მეცნიერებმა განაცხადეს, რომ ბრაზილიელი ასწლოვანი ადამიანების იმუნური სისტემა განსხვავებულად ფუნქციონირებს. კვლევის შედეგები, რომელიც ჟურნალ Genomic Press-ში გამოქვეყნდა , ხსნის მათ მდგრადობას დაავადებებისა და ინფექციების მიმართ

კვლევაში 140-ზე მეტმა ადამიანმა მიიღო მონაწილეობა, მათ შორის 100 წელს გადაცილებულებმა და 110 წელს გადაცილებულმა 20 „ზესაუკუნოვანმა“. ანალიზმა აჩვენა, რომ მათი იმუნური უჯრედები უკეთ ასუფთავებდნენ ქსოვილებს დაზიანებული ცილებისგან.

ეს უნარი ამცირებს ქრონიკულ ანთებას, რომელიც დაკავშირებულია დემენციასთან, კიბოსთან და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან. ასწლოვანი ასაკის ადამიანებში ეს დაცვა სიბერემდეც კი გრძელდება.

დაავადებების მიმართ მოქნილი იმუნიტეტი

მოულოდნელი აღმოჩენა იყო CD4+ T-ლიმფოციტების აქტივობა. ასწლოვანი ასაკის ადამიანებში ისინი ნაწილობრივ ცვლიან CD8+ კილერულ უჯრედებს. ამ უჯრედებს შეუძლიათ პირდაპირ შეუტიონ საშიშ უჯრედებსა და პათოგენებს.

ასეთი იმუნური მოქნილობა ნორმალური ასაკის ადამიანებში უკიდურესად იშვიათია. მკვლევარები თვლიან, რომ ეს გადარჩენისა და დღეგრძელობის გასაღებია.

რატომ იყო COVID-19 უფრო ადვილი

ავტორები ამ მახასიათებლებს COVID-19 პანდემიას მიაწერენ. იმუნურმა სისტემამ სწრაფად გამოიმუშავა ნეიტრალიზებადი ანტისხეულები. 2020 წელს კორონავირუსისგან სამი ასწლოვანი ადამიანი გამოჯანმრთელდა და სრულად გამოჯანმრთელდა.

ამჟამად მეცნიერები ქმნიან ასწლოვანი ადამიანების იმუნური სისტემის უჯრედულ მოდელებს. ამან შესაძლოა ხელი შეუწყოს იმუნური სისტემის დაბერების შენელებას და ჯანსაღი სიცოცხლის გახანგრძლივებას.

სტატიაში აღწერილი მონაცემების თანახმად , ალცჰაიმერის დაავადების განკურნების გზების ძიება ჩიხში შევიდა. ბოლო წლებში ძირითადი კვლევების ირგვლივ სკანდალები ატყდა. 2022 წელს ჟურნალმა Science-მა გამოაქვეყნა ინფორმაცია, რომ ბეტა-ამილოიდის როლის შესახებ ჟურნალ Nature-ში 2006 წელს გამოქვეყნებული კვლევა შესაძლოა შეთხზულ მონაცემებს ეფუძნებოდა.

ერთი წლით ადრე, აშშ-ის სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ დაამტკიცა ადუკანუმაბი, პრეპარატი, რომელიც ბეტა-ამილოიდზეა ორიენტირებული. თუმცა, მონაცემები არასრული და წინააღმდეგობრივი იყო. ამ გადაწყვეტილებამ სამედიცინო საზოგადოება ორად გაყო.

ბეტა-ამილოიდური ჩიხის გადალახვა

ათწლეულების განმავლობაში მეცნიერები დაავადებას ბეტა-ამილოიდის ტოქსიკურ დეპოზიტებს უკავშირებდნენ. ეს მიდგომა დომინირებდა. სხვა ჰიპოთეზები ხშირად იგნორირებული იყო. თუმცა, ამან კლინიკური გარღვევა არ გამოიწვია.

ავტორი აღიარებს, რომ მეცნიერება ინტელექტუალურ ჩიხში შევიდა. უზარმაზარი ძალისხმევის მიუხედავად, ეფექტური მკურნალობის მეთოდი ჯერ კიდევ არ გამოჩენილა. ის თანამედროვე ნეირომეცნიერებისთვის პრიორიტეტს უწოდებს „ჩარჩოებს გარეთ აზროვნების“ აუცილებლობას.

უნივერსიტეტის ჯანდაცვის ქსელთან არსებულმა კრემბილის ტვინის ინსტიტუტმა განსხვავებული მოდელი შემოგვთავაზა. 30-წლიანი კვლევის საფუძველზე, მეცნიერები თვლიან, რომ ალცჰაიმერი თავისთავად ტვინის დაავადება არ არის.

ალცჰაიმერი, როგორც აუტოიმუნური პროცესი

მკვლევარები ამტკიცებენ, რომ ბეტა-ამილოიდი ტვინის იმუნური სისტემის ნორმალური ნაწილია. ის ტრავმებისა და ინფექციებისგან დაცვაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. პრობლემა მოგვიანებით იწყება.

ბაქტერიულ და ნეირონულ მემბრანებს შორის მსგავსების გამო, ბეტა-ამილოიდი კარგავს სამიზნეების გარჩევის უნარს. ის ესხმის თავს ტვინის უჯრედებს, რომელთა დაცვაც მას ევალება. ეს იწვევს ქრონიკულ ფუნქციურ დაქვეითებას და დემენციას.

ამ ფორმით, ალცჰაიმერი აუტოიმუნურ დაავადებას ჰგავს. ავტორი ხაზს უსვამს, რომ ტრადიციული სტეროიდული თერაპია არაეფექტურია. თუმცა, იგი თვლის, რომ ტვინში სხვა იმუნური გზების დამიზნება იმედისმომცემია.

ახალი ჰიპოთეზები და კრიზისის მასშტაბები

აუტოიმუნური თეორიის გარდა, სხვა ახსნა-განმარტებებიც ჩნდება. ზოგიერთი მეცნიერი მიიჩნევს, რომ დაავადება მიტოქონდრიული დისფუნქციის შედეგია. სხვები მას ინფექციებს ან ლითონების, მათ შორის თუთიისა და რკინის, მეტაბოლიზმს უკავშირებენ.

დღესდღეობით, 50 მილიონზე მეტი ადამიანი დემენციით იტანჯება. ყოველ სამ წამში ახალი დიაგნოზი ისმება. ბევრი პაციენტი წყვეტს საყვარელი ადამიანების ამოცნობას.

ავტორი ალცჰაიმერს გლობალურ ჯანდაცვის კრიზისს უწოდებს. ის ხაზს უსვამს, რომ ახალი იდეებისა და მიდგომების გარეშე სიტუაცია არ შეიცვლება. დაავადების გამომწვევი მიზეზების გაგება ადამიანებისა და მათი ოჯახების დასახმარებლად მთავარია.

როგორც იუწყება , სექსის დროს ცივი ფეხები ორგაზმს ხელს უშლის. ეს მხოლოდ საყოფაცხოვრებო დისკომფორტი არ არის, არამედ ნერვული სისტემის რეაქცია სტრესზე. ამ მდგომარეობაში ორგანიზმი სექსუალურ აგზნებაზე გადასვლას ცდილობს.

ექიმის თქმით, ცივი ხელები და ფეხები სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობაზე მიუთითებს. ეს გარე ან შინაგანი სტრესის საპასუხოდ „ბრძოლის ან გაქცევის“ რეაქციას იწვევს. ამ ეტაპზე ორგანიზმი საფრთხისთვის ემზადება და არა მხოლოდ სიახლოვისთვის.

რატომ „თიშავს“ სხეული სექსს

გაიფუტდინოვი განმარტავს: სტრესის დროს ხელებსა და ფეხებში სისხლძარღვები ვიწროვდება. სისხლის მიმოქცევა ტვინის, გულისა და კუნთების სასარგებლოდ გადანაწილდება. საჭმლის მონელება და რეპროდუქცია დროებით თრგუნავს.

„ცივი ხელები და ფეხები სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციის ერთ-ერთი ნიშანია“, - განმარტა ნევროლოგმა. ამ მდგომარეობაში სექსუალური რეაქცია რთულდება.

როდესაც წინდები ნამდვილად გვეხმარება

როდესაც სტრესის დონე მცირდება, სიმპათიკური სისტემა სუსტდება. სისხლძარღვები ფართოვდება და სისხლის მიმოქცევა კანსა და რეპროდუქციულ ორგანოებში უბრუნდება. ორგანიზმი აღდგენის რეჟიმში გადადის.

„როდესაც საფრთხე გადის და სიმპათიკური ნერვული სისტემის სტიმულაცია მცირდება, აღდგენითი პროცესები აქტიურდება“, - აღნიშნა გაიფუტდინოვმა. ეს ორგაზმისთვის ფიზიოლოგიურ პირობებს ქმნის.

ექიმის თქმით, თბილი ფეხები ორგაზმის მიზეზი კი არა, მისი მაჩვენებელია. ისინი სიმშვიდისა და ფსიქოლოგიური კომფორტის სიგნალია. ეს მდგომარეობა ზრდის სრული სექსუალური რეაქციის ალბათობას.

როგორც იუწყება , ერთი და იგივე ინფექციები შეიძლება სხვადასხვაგვარად მიმდინარეობდეს. ადამიანების უმეტესობისთვის ისინი ძლივს შესამჩნევია, მაგრამ ზოგიერთისთვის ისინი მძიმე დაავადებას ან სიკვდილს იწვევს. გადამწყვეტ როლს თამაშობენ თანდაყოლილი გენეტიკური იმუნური დარღვევები და აუტოანტისხეულები, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ პასუხს.

მკვლევარები ასეთ შემთხვევებს „იმუნიტეტის თანდაყოლილ შეცდომებს“ მიაწერენ. ეს მუტაციები ორგანიზმს ინფექციის შეკავებაში ხელს უშლის ან ზედმეტ რეაქციას იწვევს. შედეგად, საშიში ხდება ჩვეულებრივი მიკრობებიც კი.

როდესაც გავრცელებული ბაქტერია სასიკვდილო ხდება

ჟურნალი „Nature“ 1980-იანი წლების დასაწყისიდან ერთ შემთხვევას იშველიებს. მალტაში მცხოვრებ ბიჭს მძიმე ინფექცია განუვითარდა, თუმცა ექიმები დიდი ხნის განმავლობაში ვერ ახერხებდნენ გამომწვევი აგენტის იდენტიფიცირებას. ლონდონში მისი გადაყვანის შემდეგ აღმოჩნდა, რომ გამომწვევი მიზეზი გავრცელებული ბაქტერია Mycobacterium fortuitum იყო.

„ყველას აწყდება ეს, მაგრამ თითქმის არავინ ავადდება“, - აღნიშნა ბავშვთა ინფექციური დაავადებების სპეციალისტმა მაიკლ ლევინმა. მკურნალობის მიუხედავად, ბავშვი გარდაიცვალა. მოგვიანებით გაირკვა, რომ მის ნათესავებსაც ჰქონდათ მძიმე მიკობაქტერიული ინფექციები.

გენები და აუტოანტისხეულები იმუნიტეტის საწინააღმდეგოდ

წლების შემდეგ, მეცნიერებმა ეს დაუცველობა ინტერფერონ-γ რეცეპტორის მუტაციას დაუკავშირეს. ეს მოლეკულა არეგულირებს იმუნურ პასუხს და ანთებას. მკვლევარები აღნიშნავენ, რომ IEI-სთან დაკავშირებული მუტაციები უკვე ასობით გენშია აღმოჩენილი.

როგორც ექიმი და მეცნიერი სტივენ ჰოლანდი ხაზს უსვამს, „თითოეულ ინფექციას თავისი მექანიზმები აქვს“. ამიტომ, გენეტიკური დეფექტები ზრდის მძიმე დაავადების რისკს კონკრეტულ მიკრობებთან კონტაქტის დროს და არა ერთდროულად.

პანდემიის გაკვეთილები და გენეტიკის შეზღუდვები

ბუნება COVID-19 პანდემიას იხსენებს. აუტოანტისხეულები მძიმე დაავადების მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ში აღმოაჩინეს. ეს ცილები იმუნური სასიგნალო მოლეკულებს ესხმოდნენ თავს და იმუნურ სისტემას ასუსტებდნენ. მსგავსი აუტოანტისხეულები აღმოაჩინეს მძიმე გრიპის, დასავლეთ ნილოსის ვირუსის და ცოცხალი ვაქცინების იშვიათ რეაქციებში.

თუმცა, მუტაცია ყოველთვის დაავადებაზე არ მიუთითებს. ბევრი ადამიანი ასეთი ცვლილებებით სიმპტომების გარეშე ცხოვრობს. ზოგჯერ გამოვლინებები გარემოსა და ეპიგენეტიკურ მექანიზმებზეა დამოკიდებული, რის გამოც ერთი და იგივე მუტაცია შეიძლება განსხვავებულად მოიქცეს.