գենետիկա

Լոնդոնի համալսարանական քոլեջի և Քուին Մերի համալսարանի բրիտանացի հետազոտողները ներկայացրել են մարդու ծերացման սկզբունքորեն նոր մոդել, որը այս բարդ կենսաբանական գործընթացը բաժանում է երկու տարբեր ժամանակաշրջանների։.

Այս հայտնագործությունը, որը բացատրում է օրգանների բնական ծերացման և վտանգավոր քրոնիկ պաթոլոգիաների զարգացման միջև խորը կապը, հաղորդել է Point.md լրատվական պորտալը: Գիտական ​​ուսումնասիրության հեղինակները ընդգծում են, որ ծերացումը բազմագործոն գործընթաց է, որն առաջանում է փոխազդող կենսաբանական մեխանիզմների բարդ ամբողջությունից, այլ ոչ թե մեկ առանձին պատճառից:

Թաքնված վնասի կուտակման և ակտիվացման մեխանիզմը

Մասնագետների կարծիքով, քայքայիչ գործընթացները սկսվում են ծերությունից շատ առաջ։ Նոր գիտական ​​հայեցակարգը նկարագրում է պաշտպանական համակարգի քայքայման երկու հաջորդական, բայց սերտորեն փոխկապակցված փուլեր

• Առաջին փուլ (երիտասարդություն). Մարմինը բախվում է տարբեր արտաքին և ներքին ցնցումների, ինչպիսիք են վարակիչ հիվանդությունները, ֆիզիկական վնասվածքները կամ թիրախային գենետիկ մուտացիաները: Դեպքերի մեծ մասում իմունային համակարգը հաջողությամբ հակազդում է այս սպառնալիքներին, սակայն որոշ միկրովնասվածքներ ամբողջությամբ չեն վերացվում՝ դառնալով թաքնված:
• Երկրորդ փուլ (ծերություն). Ժամանակի ընթացքում մարմինը սկսում է վերակառուցել իր բնական գենետիկական ակտիվությունը, որն այլևս օգուտ չի բերում առողջությանը: Այս կենսաբանական փոփոխությունները լրջորեն նվազեցնում են ներքին համակարգերի կուտակված վնասը զսպելու ունակությունը, ինչի արդյունքում հին, թաքնված խնդիրները վերաակտիվանում են և զարգանում լիարժեք հիվանդությունների:

Գիտնականների կողմից առաջարկված երկփուլային սխեման հստակ ցույց է տալիս, թե ինչու են ծանր քրոնիկ հիվանդությունների մեծ մասը հիմնականում դրսևորվում ծերության շրջանում, չնայած այն հանգամանքին, որ դրանց իրական պատճառները կարող են զարգանալ կյանքի վաղ շրջանում: Վերջապես, մասնագետները մատնանշում են ուսումնասիրության գործնական արժեքը: Նրանք կարծում են, որ երիտասարդության շրջանում սոմատիկ վնասների նվազագույնի հասցնելը, ինչպես նաև ծերության շրջանում բացասական գենետիկ տեղաշարժերի թերապևտիկորեն արգելափակումը զգալիորեն կնվազեցնի տարիքային հիվանդությունների ռիսկը և կերկարաձգի ակտիվ երկարակեցությունը:.

Գիտնականները մոտեցել են տարիքային հիշողության կորստի առեղծվածի բացահայտմանը։ ներկայացրել են ։ Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ հիշողության խանգարումը կապված է ուղեղի մեկից ավելի հատվածների հետ։

Ուշադրության կենտրոնում էր դրվագային հիշողությունը։ Սա իրադարձություններն ու անձնական փորձը հիշելու ունակությունն է։ Հայտնի է, որ այն նվազում է տարիքի հետ։ Ուսումնասիրությունը ներառել է 3737 առողջ մասնակիցների տվյալներ։ Գիտնականները վերլուծել են 10343 ՄՌՏ սկանավորում և 13460 հիշողության թեստ։ Դիտարկումները տևել են մի քանի տարի։.

Ի՞նչ է կատարվում ուղեղի հետ։

Հիպոկամպը, որը պատասխանատու է ուսուցման և հիշողության համար, խաղում է հիմնական դեր։ Սակայն հիշողության անկումը կապված չէ միայն այս հատվածի փոփոխությունների հետ։ Ուսումնասիրությունը բացահայտել է ավելի բարդ պատկեր։ Ուղեղի հյուսվածքի ծավալի նվազումը կապված է հիշողության վատթարացման հետ։ Այս կապը ամրապնդվում է 60 տարեկանից հետո։ Այս կապը հատկապես նկատելի է ուղեղի արագացված կծկում ունեցող մարդկանց մոտ։ Ալվարո Պասկուալ-Լեոնեի խոսքով՝ սա ուղեղի տարիքային փոփոխությունների մինչ օրս ամենամանրամասն վերլուծությունն է։ Նա ընդգծում է, որ գործընթացը անհավասար է։.

Գենետիկ ռիսկ

APOE ε4 գենի կրողները արագացնում են հյուսվածքների կորուստը։ Նրանք նաև ավելի արագ են կորցնում հիշողությունը։ Այս գենը կապված է Ալցհայմերի հիվանդության հետ։.

Միևնույն ժամանակ, ուղեղի ծերացման ընդհանուր օրինաչափությունը բոլորի համար նույնն է։ Գենը պարզապես ուժեղացնում է արդեն իսկ գոյություն ունեցող միտումը։ Գիտնականները դեռևս չեն բացահայտել որևէ կոնկրետ մեխանիզմ։ «Իմացական անկումը պարզապես տարիքի ֆունկցիա չէ», - նշում է Պասկուալ-Լեոնեն։ Նա կարծում է, որ անհատական ​​կենսաբանական գործոնները կարևոր են։.

Ի՞նչ է սա փոխում։

Ուսումնասիրությունը կասկածի տակ է դնում հիշողության կորստի պարզ բացատրությունները: Հիշողության կորուստը արտացոլում է ուղեղի կառուցվածքի կուտակային խոցելիությունը, որը զարգանում է տասնամյակների ընթացքում: Հեղինակները եզրակացություններ են անում բուժման մոտեցումների վերաբերյալ: Արդյունավետ մեթոդները պետք է միաժամանակ թիրախավորեն ուղեղի մի քանի շրջաններ: Ամենամեծ ազդեցությունը ձեռք է բերվում վաղ միջամտության միջոցով: «Սա մեկ շրջան կամ մեկ գեն չէ», - ընդգծում է գիտնականը: Այս գործընթացի հասկացողությունը կօգնի ավելի վաղ հայտնաբերել ռիսկերը և աջակցել ճանաչողական առողջությանը:.

Մոտ 400 միլիոն տարի առաջ հին հոդվածոտանիները էվոլյուցիոն թռիչք են ապրել, հայտնում են ։ Հենց այդ ժամանակ է, որ էվոլյուցիայի են ենթարկվել այն օրգանները, որոնք թույլ էին տալիս սարդերին սարդոստայն հյուսել։ Նոր գենետիկական ուսումնասիրությունը բացատրում է, թե ինչպես է առաջացել այս մեխանիզմը։

Գենոմային վթարը, որը փոխեց էվոլյուցիան

Չինացի գիտնականները պարզել են, որ գենոմի կրկնօրինակումն էր հիմնական իրադարձությունը։ Այն հանգեցրեց մարմնի կառուցվածքի և վերջույթների աճի համար պատասխանատու գեների լրացուցիչ պատճենների ստեղծմանը։ Արդյունքները հրապարակվել են Science Advances ամսագրում։.

Այս գենետիկ վերադասավորումը սկիզբ դրեց զարգացման նոր ուղու։ Արդյունքում ի հայտ եկան եզակի ունակություններով օժտված տասնյակ հազարավոր սարդերի տեսակներ։ Հետազոտողները սա բացատրում են գենետիկ բազմազանության կտրուկ աճով։.

Ոտքերից մինչև սարդի գորտնուկներ

Գիտնականները համեմատել են սարդերի և տզերի երեք տեսակների գենոմները։ Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ սարդերն ունեն կրկնակի շատ կրկնօրինակված գեներ։ Սա հիմք է հանդիսացել նոր օրգանների ձևավորման համար։.

Սաղմերի բջիջների հաջորդականացումը բացահայտեց սարդոստայնաձև գորտնուկների ծագումը։ Դրանք զարգացել են ոտքերից։ «Ոտնաթաթ» գենը անջատող փորձը հաստատեց եզրակացությունը. գորտնուկները զարգանում էին աննորմալ կերպով։.

Ոչ միայն տեսություն, այլև տեխնոլոգիա

Հետազոտողները կարծում են, որ հայտնագործությունն ունի գործնական նշանակություն։ Սարդոստայնի մետաքսի գենետիկական հիմքի հասկացումը կարող է օգնել ստեղծել սինթետիկ սարդոստայն։ Այս նյութը համատեղում է ամրությունն ու առաձգականությունը։.

Սան Պաուլոյի համալսարանի գիտնականները հայտնել են, որ բրազիլացի հարյուրամյա մարդկանց իմունային համակարգը տարբեր կերպ է գործում: Հետազոտության արդյունքները, որոնք հրապարակվել են Genomic Press ամսագրում, բացատրում են նրանց դիմադրողականությունը հիվանդությունների և վարակների նկատմամբ:

Հետազոտությանը մասնակցել է ավելի քան 140 մարդ, այդ թվում՝ 100 տարեկանից բարձր մարդիկ և 110 տարեկանից բարձր 20 «գերհարյուրամյակներ»։ Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ նրանց իմունային բջիջներն ավելի լավ էին մաքրում վնասված սպիտակուցները հյուսվածքներից։.

Այս ունակությունը նվազեցնում է քրոնիկ բորբոքումը, որը կապված է դեմենցիայի, քաղցկեղի և սրտանոթային հիվանդությունների հետ: Հարյուրամյա մարդկանց մոտ այս պաշտպանությունը պահպանվում է նույնիսկ ծերության շրջանում:.

Ճկուն անձեռնմխելիություն հիվանդությունների նկատմամբ

Անսպասելի հայտնագործություն էր CD4+ T-լիմֆոցիտների ակտիվությունը։ Հարյուրամյա մարդկանց մոտ դրանք մասամբ փոխարինում են CD8+ մարդասպան բջիջներին։ Այս բջիջները կարող են անմիջականորեն հարձակվել վտանգավոր բջիջների և հարուցիչների վրա։.

Նման իմունային ճկունությունը չափազանց հազվադեպ է հանդիպում նորմալ տարիքի մարդկանց մոտ։ Հետազոտողները կարծում են, որ այն գոյատևման և երկարակեցության գրավականն է։.

Ինչու՞ էր COVID-19-ը ավելի հեշտ

Հեղինակները այս բնութագրերը վերագրում են COVID-19 համավարակին։ Իմունային համակարգը արագորեն չեզոքացնող հակամարմիններ է արտադրել։ Երեք հարյուրամյա մարդիկ 2020 թվականին ապաքինվել են կորոնավիրուսից և լիովին ապաքինվել։.

Գիտնականները ներկայումս ստեղծում են հարյուրամյա մարդկանց իմունային համակարգի բջջային մոդելներ։ Սա կարող է նպաստել իմունային համակարգի ծերացման դանդաղեցմանը և առողջ կյանքի երկարացմանը։.

Ինչպես հաղորդում է , նույն վարակները կարող են տարբեր կերպ զարգանալ: Մարդկանց մեծամասնության մոտ դրանք հազիվ նկատելի են, բայց որոշների մոտ հանգեցնում են ծանր հիվանդության կամ մահվան: Հիմնական դեր են խաղում բնածին գենետիկ իմունային խանգարումները և իմունային պատասխանը ճնշող աուտոհակամարմինները:

Հետազոտողները նման դեպքերը վերագրում են «իմունիտետի բնածին սխալներին»։ Այս մուտացիաները կանխում են օրգանիզմի կողմից վարակի զսպումը կամ առաջացնում են գերռեակցիա։ Արդյունքում, նույնիսկ սովորական մանրէները դառնում են վտանգավոր։.

Երբ տարածված բակտերիան դառնում է մահացու

«Nature»-ը մեջբերում է 1980-ականների սկզբի մի դեպք։ Մալթայում մի տղա ծանր վարակ էր ձեռք բերել, սակայն բժիշկները երկար ժամանակ չէին կարողանում պարզել հարուցիչը։ Նրան Լոնդոն տեղափոխելուց հետո պարզվեց, որ պատճառը Mycobacterium fortuitum տարածված մանրէն էր։.

«Բոլորը հանդիպում են դրան, բայց գրեթե ոչ ոք չի հիվանդանում», - նշել է մանկական վարակիչ հիվանդությունների մասնագետ Մայքլ Լևինը: Բուժմանը չնայած՝ երեխան մահացել է: Հետագայում պարզվել է, որ նրա հարազատները նույնպես ծանր միկոբակտերիալ վարակներ են ունեցել:.

Գեներ և աուտոհակամարմիններ անձեռնմխելիության դեմ

Տարիներ անց գիտնականները այս խոցելիությունը կապեցին ինտերֆերոն-γ ընկալիչի մուտացիայի հետ։ Այս մոլեկուլը կարգավորում է իմունային պատասխանը և բորբոքումը։ Հետազոտողները նշում են, որ IEI-ի հետ կապված մուտացիաներ արդեն հայտնաբերվել են հարյուրավոր գեներում։.

Ինչպես ընդգծում է բժիշկ և գիտնական Սթիվեն Հոլանդը. «Յուրաքանչյուր վարակ ունի իր սեփական մեխանիզմների ամբողջությունը»։ Հետևաբար, գենետիկական արատները մեծացնում են ծանր հիվանդության առաջացման ռիսկը որոշակի մանրէների ազդեցության տակ, այլ ոչ թե բոլորի միաժամանակյա ազդեցության տակ։.

Դասեր համավարակից և գենետիկայի սահմանափակումներ

Բնությունը հիշեցնում է COVID-19 համավարակը։ Աուտոհակամարմիններ հայտնաբերվել են ծանր հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մոտ 10%-ի մոտ։ Այս սպիտակուցները հարձակվել են իմունային ազդանշանային մոլեկուլների վրա և թուլացրել իմունային համակարգը։ Նմանատիպ աուտոհակամարմիններ հայտնաբերվել են ծանր գրիպի, Արևմտյան Նեղոսի վիրուսի և կենդանի պատվաստանյութերի նկատմամբ հազվագյուտ ռեակցիաների դեպքում։.

Սակայն մուտացիան միշտ չէ, որ վկայում է հիվանդության մասին։ Շատ մարդիկ ապրում են նման փոփոխությունների հետ առանց ախտանիշների։ Երբեմն դրսևորումները կախված են շրջակա միջավայրից և էպիգենետիկ մեխանիզմներից, այդ իսկ պատճառով նույն մուտացիան կարող է տարբեր կերպ դրսևորվել։.

անցկացված ուսումնասիրությունը բացահայտել է անսպասելի գենետիկական պարադոքս։ Այս տարածաշրջանը շարունակում է մնալ կաթնամթերքի աշխարհի ամենամեծ արտադրողը և սպառողը։ Այնուամենայնիվ, Հնդկաստանի, Պակիստանի և Բանգլադեշի մեծահասակների մեծամասնությունը չի կարողանում մարսել թարմ կաթը։ Գիտնականները ընդգծում են, որ խնդիրը սննդակարգի մեջ չէ, այլ կենսաբանության մեջ։ Բնակչության զգալի մասը բավարար քանակությամբ լակտազ չի արտադրում՝ ֆերմենտ, որն անհրաժեշտ է լակտոզայի՝ կաթնային շաքարի քայքայման համար։

Գենը, որը չի ֆիքսվել

Կալիֆոռնիայի Բերկլիի համալսարանի կենսաբան Պրիա Մուրջանիի գլխավորած հետազոտողների խումբը վերլուծել է մոտ 8000 գենոմ։ Նմուշը ներառում էր մ.թ.ա. 3300 թվականից մինչև մ.թ. 1650 թվականը թվագրվող ժամանակակից և հին նմուշներ։.

Ուշադրության կենտրոնում էր -13910*T ալելը։ Այս ալելը պատասխանատու է լակտազի արտադրությունը մեծահասակ տարիքում պահպանելու համար։ ԴՆԹ-ի այս տարբերակը լայնորեն տարածված է Եվրոպայում և համարվում է ուժեղ բնական ընտրության արդյունք։.

Հարավային Ասիայում իրավիճակը այլ էր։ Չնայած գենը տարածաշրջան է ներմուծվել պատմական և միջնադարյան ժամանակաշրջաններում, այն հազիվ է ամրապնդվել պոպուլյացիայի մեջ։ Դրա տարածումը կանգ է առել՝ հակառակ գիտնականների սպասումների։.

Ամենաուժեղ ընտրությունը

Ուսումնասիրությունը բացահայտեց տարածաշրջանների միջև կտրուկ հակադրություն: «Կաթ» գենի հաճախականությունը նվազում է հյուսիսից հարավ: Այնուամենայնիվ, կան երկու բացառություն՝ հարավային Հնդկաստանում գտնվող թոդա ժողովուրդը և Պակիստանում գտնվող գուջար ժողովուրդը:.

Այս անասնապահական համայնքներում լակտոզայի նկատմամբ հանդուրժողականությունը հասնում է 90 տոկոսի: Գիտնականները նշում են. «Այս ալելի ընտրության ուժը, հնարավոր է, ավելի բարձր է եղել, քան հյուսիսային եվրոպացիների մոտ»: Այս մակարդակը համարվում է մարդկության վերջին էվոլյուցիոն պատմության ամենաբարձրերից մեկը:.

Հարվարդի համալսարանի մարդաբան Քրիստինա Ուորինները, որը չի մասնակցել ուսումնասիրությանը, նշել է. «Մեր պատկերացումները այն մասին, թե ինչպես է կաթի մարսողությունը գործում մեծահասակների մոտ, մնում են ցավալիորեն թերի»։ Նա ասել է, որ պարզ բացատրությունները այլևս չեն գործում։.

Ոչ մի պատմություն

Հետագա վերլուծությունը ցույց տվեց, որ -13910*T գենը Հարավային Ասիա է բերվել Եվրասիական տափաստաններից եկած հովիվների կողմից։ Նրանց գենետիկական պրոֆիլը գրեթե նույնական է ալելի ժամանակակից Հարավային Ասիայի կրողների մոտ հանդիպող տարբերակներին։.

Սակայն տարածաշրջանի բնակչության մեծամասնության համար այս գենը կենսական նշանակություն չի ստացել։ Ավանդական սննդակարգը հիմնված է խմորված սննդամթերքի վրա։ Մածունը, կարագը, թթու կաթը և կարագը պարունակում են ավելի քիչ լակտոզա և ավելի հեշտ են մարսվում։.

Սա նվազեցրեց բնական ընտրության ճնշումը։ Արդյունքում, գենը չստացավ լայն տարածման համար անհրաժեշտ առավելությունը։ Միայն այն տարածքներում, որտեղ սնունդը կախված էր թարմ կաթից, այն ապացուցեց իր կարևորությունը։.

Ուսումնասիրության հեղինակները եզրակացնում են. «Լակտազի նկատմամբ հանդուրժողականության էվոլյուցիան մեկ սցենար չէ, այլ ժողովրդագրական և մշակութային պատմությունների խճանկար»։ Յուրաքանչյուր կենսակերպ իր ուրույն հետքն է թողել մարդու գենոմի վրա։.

համաձայն Հետազոտության՝ հին ԴՆԹ-ի վերլուծությունը ցույց է տվել, որ մարդկային բնակավայրերի մոտ հայտնաբերված առաջին կատուները, որոնք ավելի քան 10,000 տարեկան են, ազգակից չեն եղել ժամանակակից ընտանի կատուների հետ։ Հետազոտության հեղինակները նշել են, որ ընտանի կատուների տոհմը կարող էր Եվրոպա հասնել միայն մոտ 2000 տարի առաջ, ինչը լիովին խեղաթյուրում է նրանց պատմության մասին նախկինում եղած պատկերացումները։

Հին տոհմածառի վերաշարադրումը

Հետազոտողների մի խումբ վերականգնել է Հյուսիսային Աֆրիկայում, Եվրոպայում և Անատոլիայում հավաքված 70 հին կատուների գենոմները: Նմուշները ընդգրկում են մ.թ.ա. 9-րդ դարից մինչև մ.թ. 19-րդ դարը: Գիտնականները համեմատել են դրանք ժամանակակից ընտանի և վայրի կատուների գենոմների հետ: Ստացված տվյալները ցույց են տալիս, որ ժամանակակից կատուները ավելի սերտորեն կապված են Հյուսիսային Աֆրիկայի վայրի կատուների, քան Լևանտյան պոպուլյացիաների հետ:.

Ե՞րբ են կատուները ընտելացել։

Եվրոպայում ամենավաղ նախնիների ընտանի կատուները թվագրվում են ընդամենը 2000 տարի առաջ։ Ավելի հին եվրոպական և անատոլիական նմուշները հայտնաբերվել են որպես եվրոպական վայրի կատուներ։ Սա նշանակում է, որ իրական ընտելացման ուղին չի սկսվել Լևանտում 10,000 տարի առաջ, ինչպես նախկինում կարծում էին։ Հետազոտողները նաև պարզել են, որ սարդինյան կատուները ծագում են Հյուսիսային Աֆրիկայի վայրի կատուներից, որոնք մարդիկ ներմուծել են մոտ 2200 տարի առաջ, այլ ոչ թե ընտանի կատուներից։.

Մնացած հարցեր

Էվոլյուցիոն կենսաբան Ջոնաթան Լոսոսը նշել է, որ հիմնական չլուծված հարցն այն է, թե երբ է ընտանի կատուն զարգացել իր նախնուց։ Թիմը նախատեսում է ուսումնասիրել Աֆրիկայից հայտնաբերված հնագույն նմուշները, այդ թվում՝ փարավոնական շրջանի մումիաները, որպեսզի ճշգրտվի ընտելացման ժամանակը։.

Դարյա Պոդչինենովայի կողմից հնչեցված և ՏԱՍՍ-ի կողմից մեջբերված տեղեկատվության համաձայն՝ արհեստական ​​բանականության, անհատականացված բժշկության և հնարավոր գեների խմբագրման համադրությունը մի օր կարող է մարդու կյանքը երկարացնել մինչև 150 տարի։.

Սակայն գիտնականը ընդգծում է, որ «կախարդական դեղահաբի» ակնկալելն իմաստ չունի։.

Ինչու կարող է երկարակեցության սահմանը փոխվել.
Պոդչինենովան հիշեց Հեյֆլիկի սահմանը, որը սահմանափակում է բջջային բաժանումների քանակը: Նրա խոսքով՝ այդ պատճառով էլ կարծում են, որ մարդիկ չեն կարող ապրել 125-127 տարուց ավելի: Սակայն տեխնոլոգիան կարող է փոխել սա. արհեստական ​​բանականությունը կօգնի ավելի ճշգրիտ ընտրել բուժումները, իսկ կենսատեխնոլոգիան կօգնի շտկել ծերացման գենետիկական մեխանիզմները: Այս համատեքստում մտքիս է գալիս խաղողի կորիզի քաղվածքի հիման վրա դեղահաբեր ստեղծող չինական ստարտափի մասին զեկույցը:

Ինչպես է գիտությունը բացատրում ծերացումը։
Գիտնականը թվարկում է ծերացումը կապող հայտնի գիտական ​​տեսությունները.

• թելոմերների կրճատման հետ,
• քրոնիկ բորբոքման հետ,
• ազատ ռադիկալների կուտակման հետ,
• մկանային ակտիվության կորստով։.

Նա ընդգծում է, որ մեկ դեղամիջոցը չի կարողանա միանգամից ազդել բոլոր մեխանիզմների վրա: Սակայն բնական միացությունները ցուցաբերում են օգտակար հատկություններ, այդ թվում՝ խաղողի կորիզի քաղվածքները, որոնք ցուցաբերում են «կենսաբանական ակտիվություն՝ առողջության համար հնարավոր օգուտներով»:.

Ի՞նչ կարելի է արդեն անել երկարակեցության համար:
Ըստ Պոդչինենովայի՝ ծերացումը դանդաղեցնելու ապացուցված մեթոդներ արդեն իսկ գոյություն ունեն՝ հավասարակշռված սննդակարգ, ֆիզիկական և մտավոր ակտիվություն, ինչպես նաև առողջության կանոնավոր մոնիթորինգ: Նա եզրակացնում է, որ գիտության, արհեստական ​​բանականության և բժշկական մոնիթորինգի համադրությունը կարող է իրական հեռանկարներ ստեղծել կյանքի տևողության և կյանքի որակի բարձրացման համար:

համաձայն հաղորդագրության՝ հետազոտող Ալեքս Քեյը նշել է, որ Ադոլֆ Հիտլերի ԴՆԹ վերլուծությունը օգնել է հասկանալ նրա սեռական և հոգեբանական խնդիրների պատճառները։

Ծրագիրը նվիրված էր «Հիտլերի ԴՆԹ-ն. Դիկտատորի ծրագիրը» վավերագրական ֆիլմին։.

Ուսումնասիրությունը բացահայտեց սեռական օրգանների դեֆորմացիաների և հոգեկան խանգարումների հետ կապված մուտացիայի առկայությունը: Քեյը նշեց, որ այս գենի կրողները հաճախ տառապում են շիզոֆրենիայով և ուշադրության դեֆիցիտի և հիպերակտիվության համախտանիշով: Նա ընդգծեց. «Մենք հիմա գիտենք, որ նա ուներ Քալմանի համախտանիշ»:.

Մասնագետը հավելել է, որ այս համախտանիշը կարող է բացատրել Հիտլերի և Եվա Բրաունի միջև երեխաների բացակայությունը: Բժիշկ Ջորմա Տոպպարին նշել է, որ «այս տեսակի մուտացիա ունեցող մարդկանց տասը տոկոսը կարող է փոքր առնանդամ ունենալ» և որ ամորձիները «սովորաբար չեն իջնում ​​դեպի ամորձապարկ»:.

Գիտնականները կարողացան ուսումնասիրել բռնապետի ԴՆԹ-ն ամերիկացի զինվոր Ռոզվել Ռոզենգրենի կողմից մի ժամանակ վերցված արյան նմուշի շնորհիվ: Օրհուսի համալսարանի հետազոտողները հետագայում համեմատեցին նմուշը նրա հարազատների ԴՆԹ-ի հետ և հաստատեցին դրա իսկությունը:.

Վերլուծությունը նաև բացահայտեց աուտիզմի և բիպոլյար խանգարման առաջացման ռիսկի աճ։ Նշվում է, որ նրա երկրորդ զարմուհին՝ Ալոիզիա Վեյթը, տարիներ է անցկացրել հոգեբուժարանում։.