ծերացում

Իսպանացի հետազոտողները անհերքելի ապացույցներ են ներկայացրել, որ ֆիզիկական պատրաստվածությունը ոչ միայն երկարակեցության կանխատեսող գործոն է, այլև մի շարք վտանգավոր պաթոլոգիաների ռիսկի նվազման ուղղակի պատճառ։.

Science Mail-ը հաղորդում է Instituto Hospital del Mar-ի և Ramon Llull University-ի մասնագետների լայնածավալ աշխատանքի մասին: Գիտնականները վերլուծել են եվրոպացիների գենետիկական տվյալները՝ համեմատելով դիմացկունության նախատրամադրվածությունը 712 տարբեր առողջական խնդիրների հետ, ինչը թույլ է տվել նրանց բացահայտել երեք տասնյակ հիվանդություններ, որոնց ռիսկը անմիջականորեն կապված է մարդու ակտիվության մակարդակի հետ:

Առաջընթաց պատճառահետևանքային կապի ըմբռնման գործում

Մինչև վերջերս բժշկությունը հիմնականում հիմնվում էր ընդհանուր դիտարկումների վրա. ակտիվ մարդիկ ավելի քիչ էին հիվանդանում, բայց պարզ չէր, թե արդյոք ֆիզիկական վարժություններն էին հիմնական պատճառը: Առաջատար հեղինակ Էլեոնորա Ֆորնարան բացատրում է, որ իսկապես կա ուղղակի պատճառահետևանքային կապ լավ ֆիզիկական պատրաստվածության (հատկապես սրտանոթային դիմացկունության՝ սրտի և թոքերի սթրեսին դիմակայելու ունակության) և լավ առողջության միջև: Երկփուլային խիստ գործընթացից հետո մասնագետները ընտրել են 34 հիվանդություն, որոնց համար այս կապը հաստատվել է գենետիկ մակարդակում:.

Հիմնական առավելություններն ու թաքնված ռիսկերը

Հետազոտության արդյունքների համաձայն, ֆիզիկական ակտիվության բարձր մակարդակի գենետիկ նախատրամադրվածությունը ապահովում է օրգանիզմի համար համալիր պաշտպանություն: Մասնավորապես, հետազոտողները բացահայտել են հետևյալ դրական փոփոխությունները

• Ռիսկի նվազեցում. զգալիորեն նվազեցնում է շաքարախտի, ասթմայի, ճարպակալման և իշեմիկ ինսուլտի որոշ տեսակների զարգացման ռիսկը։
• Նյութափոխանակություն և օրգաններ. Գրանցվել են նյութափոխանակության պարամետրերի, ոսկրերի առողջության, լյարդի ֆունկցիայի և բորբոքման նվազեցման բարելավումներ:
• Սրտանոթային համակարգ. արյան անոթները դառնում են ավելի առողջ, ճարպային հյուսվածքի քանակը նվազում է, և արյան ցուցանիշները, որոնք կանխում են թրոմբոզը, բարելավվում են:

Սակայն ինտենսիվ վարժություններն ունեն իրենց բացասական կողմերը։ Ուսումնասիրությունը հաստատել է, որ ակտիվ անհատները ավելի մեծ ռիսկ ունեն նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի և բարձր սիստոլիկ արյան ճնշման։ Այնուամենայնիվ, ընդհանուր օգուտները անհերքելի են։ Ուսումնասիրության հեղինակներից մեկը՝ բժիշկ Ալվարո Հերնասը, նշում է. «Մենք կարող ենք վստահորեն ասել, որ ֆիզիկական պատրաստվածությունը բարելավելու առաջարկությունները հիմնավորված են գիտությամբ։ Այժմ մենք կարող ենք խթանել հանրային առողջապահության միջոցառումները և խորհուրդներ տալ առաջնային օղակի մակարդակում՝ գիտակցելով, որ դրանք իսկապես աշխատում են»։.

Հայտնի Gazeta.ru պորտալը հաղորդում է «հարա հաչի բու» ավանդական ճապոնական պրակտիկայի նկատմամբ գիտական ​​հետաքրքրության աճի մասին, որը կարող է քաշի կարգավորման և երկարակեցության բանալին լինել։

Այս մեթոդի էությունը չափազանց պարզ է. դուք պետք է դադարեք ուտել, երբ ձեր ստամոքսը լիքն է ընդամենը ութ տասներորդով: Խիստ դիետաներից տարբերվող այս մոտեցումը կենտրոնանում է ոչ թե արգելքների, այլ ձեր մարմնի ազդանշանները լսելու ունակության զարգացման վրա:.

Չափավորության փիլիսոփայությունն ընդդեմ չափից շատ ուտելու

Մասնագետները ընդգծում են, որ «հարա հաչի բու»-ն այնքան կալորիաների սահմանափակում չէ, որքան գիտակցված սննդի մի ձև: Այս սովորությունը մշակութային նորմ հանդիսացող բնակչության ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս մարմնի ցածր զանգվածի ինդեքսի և տարիքի հետ կապված քաշի դանդաղ ավելացման միջև հետևողական կապ: Այս պրակտիկան օգնում է խուսափել սահմանափակման և կրկնության կործանարար ցիկլերից՝ սննդի հետ առողջ հարաբերություններ կառուցելով:.

Կենտրոնանալու արվեստը ձեր ափսեի վրա

Մասնագետները ժամանակակից սննդային սովորությունները նշում են որպես երկարակեցության հիմնական խոչընդոտներից մեկը։ Վիճակագրությունը մռայլ է

• Մարդկանց մոտ 70%-ը ուտում է՝ շեղվելով գաջեթներով կամ հեռուստացույցով։.
• Անընդհատ շտապողականությունը խանգարում է ուղեղին ժամանակին ճանաչել հագեցվածության ազդանշանը։.
• Գործընթացի վրա կենտրոնացման բացակայությունը հանգեցնում է ավելորդ կալորիաների սպառմանը։.

Ի հակադրություն դրա, ճապոնական մեթոդը առաջարկում է դանդաղեցնել տեմպը: «80% հագեցվածության» կանոնը ձեր կյանքում հաջողությամբ ինտեգրելու համար խորհուրդ է տրվում հետևել պարզ ալգորիթմի. բացառել արտաքին խթանները, դանդաղեցնել ծամելու արագությունը և կանգ առնել «10-ից 8» մակարդակում, որտեղ 10-ը ցույց է տալիս ստամոքսի ծանրությունը:.

Հավասարակշռություն վերահսկողության փոխարեն

Ակնհայտ առավելություններից անկախ, մասնագետները զգուշացնում են, որ այս մեթոդը համընդհանուր չէ: Այս մոտեցումը կարող է հարմար չլինել էներգիայի մեծ ծախս ունեցող մարդկանց համար, ինչպիսիք են պրոֆեսիոնալ մարզիկները, արագ աճի շրջանում գտնվող երեխաները կամ թերքաշ տարեց մեծահասակները: Գործելակերպը հիմնականում հիմնված է հավասարակշռության և մարմնի կարիքների նկատմամբ հարգանքի վրա, ինչը, մասնագետների կարծիքով, երկար և առողջ կյանքի հիմնասյուներից մեկն է:.

Օսլոյի համալսարանի ուսումնասիրությունը

Սրանք ուղեղի աստիճանական կառուցվածքային փոփոխություններ են, որոնք կուտակվում են տասնամյակների ընթացքում: Այս արդյունքները հիմնված են վերջին տարիներին ՄՌՏ և ճանաչողական թեստավորման ամենամեծ տվյալների բազայի վրա: Հեղինակները համախմբել են 3737 առողջ մասնակիցների տվյալները: Վերլուծությունը ներառել է 10343 ՄՌՏ սկանավորում և 13460 հիշողության գնահատում: Այս սանդղակը թույլ է տվել նրանց բացահայտել օրինաչափություններ, որոնք նախկինում աննկատ էին մնացել հետազոտողների համար: Արդյունքները ցույց են տվել, որ հիշողության խանգարումը կապված է ուղեղի մեկից ավելի շրջանների հետ:.

Ոչ միայն հիպոկամպը

Հիպոկամպը՝ հիշողության հիմնական հատվածը, իսկապես կարևոր դեր է խաղում։ Սակայն ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, որ դա միակ գործոնը չէ։ Ուղեղի ծավալի ընդհանուր նվազումը կապված է դրվագային հիշողության նվազման հետ։ Այս կապը հատկապես ցայտուն է դառնում 60 տարեկանից հետո։ Հիշողության ամենաակնառու անկումը նկատվել է այն մարդկանց մոտ, որոնց ուղեղը միջինից արագ էր կծկվում։ Ավելին, փոփոխությունները անհավասար էին։ Պարզվեց, որ ուղեղի ծերացումը բարդ և բազմաշերտ գործընթաց է, այլ ոչ թե վնասի մեկ կետ։.

Ռիսկի գենը և ընդհանուր սցենարը

Գիտնականները հատուկ ուշադրություն են դարձրել APOE ε4 գենի կրողներին, որը կապված է Ալցհայմերի հիվանդության հետ: Նրանք ուղեղի հյուսվածքի ծավալի ավելի արագ նվազում են ունեցել: Հիշողության անկումը նույնպես ավելի ինտենսիվ է եղել: Այնուամենայնիվ, փոփոխությունների ընդհանուր պատկերը համապատասխանում էր մյուս մասնակիցների պատկերին: Ինչպես ընդգծում են հետազոտողները, տարիքային հիշողության անկումը պարզապես ծերացման հետևանք չէ: Այն անհատական ​​նախատրամադրվածությունների և կենսաբանական գործընթացների արդյունք է: Գենը ազդում է արագության վրա, բայց չի փոխում հիմքում ընկած մեխանիզմը:.

Ի՞նչ է սա նշանակում ապագա բուժումների համար։

Ուսումնասիրության արդյունքներն ունեն գործնական նշանակություն։ Հիշողության անկման դեմ պայքարը պետք է միաժամանակ լուծի ուղեղի մի քանի ոլորտներ։ Վաղ սկսված բուժումը կարող է ավելի արդյունավետ լինել։ Այս մոտեցումները հարմար են ինչպես ռիսկի գեն ունեցողների, այնպես էլ չունեցողների համար։ Գիտնականները նշում են, որ հիշողությունը ծերանում է ուղեղի հետ մեկտեղ, այլ ոչ թե առանձին։ Սա հասկանալը թույլ է տալիս ավելի վաղ նույնականացնել ռիսկի խմբերը՝ հիմք դնելով ճանաչողական առողջությունը պահպանելու ավելի ճշգրիտ և անհատականացված ռազմավարությունների համար։.

հրապարակված ուսումնասիրությունը անսպասելի կապ է հայտնաբերել շաքարախտի դեմ հայտնի դեղամիջոց մետֆորմինի և կանանց մոտ այսպես կոչված «բացառիկ երկարակեցության» միջև։

ԱՄՆ-ի և Գերմանիայի գիտնականները վերլուծել են հետդաշտանադադարային շրջանում գտնվող կանանց ամերիկյան հետազոտության երկարաժամկետ բժշկական տվյալները և եզրակացրել, որ դեղամիջոցը կարող է կապված լինել վաղաժամ մահվան ռիսկի զգալի նվազման հետ։.

Մետֆորմինը և մինչև խոր ծերություն ապրելու հնարավորությունը

Հետազոտությունը ուսումնասիրել է 2-րդ տիպի շաքարախտով 438 կանանց տվյալները: Մասնակիցների կեսը ընդունել է մետֆորմին, մյուս կեսը՝ սուլֆոնիլյուրե: Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ մետֆորմին օգտագործողների մոտ 90 տարեկանից առաջ մահանալու ռիսկը մոտ 30 տոկոսով ցածր է եղել: Հետազոտության հեղինակները նշում են. «Մետֆորմինը միաժամանակ ազդում է մի քանի ծերացման մեխանիզմների վրա և, հետևաբար, համարվում է մարդու կյանքը երկարացնող դեղամիջոց»: Հետազոտողները նաև նշել են, որ մետֆորմինով թերապիայի սկիզբը «մեծացրել է բացառիկ երկարակեցության հավանականությունը՝ համեմատած սուլֆոնիլյուրեների օգտագործման հետ»:.

Ինչու են գիտնականները կապում դեղամիջոցը ծերացման հետ

Մետֆորմինը տասնամյակներ շարունակ օգտագործվել է և դասակարգվում է որպես գերոպրոտեկտոր՝ կենսաբանական ծերացումը դանդաղեցնող նյութ։ Նախորդ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ դեղամիջոցը կարող է սահմանափակել ԴՆԹ-ի վնասը և ակտիվացնել երկարակեցության հետ կապված գեները։ Ավելին, գիտական ​​ուսումնասիրությունները այն կապել են տարիքային ուղեղի փոփոխությունների դանդաղեցման և COVID-19-ից հետո երկարատև բարդությունների ռիսկի նվազեցման հետ։ Այնուամենայնիվ, հետազոտողները ընդգծում են, որ ներկայիս արդյունքները չեն ապացուցում դեղամիջոցի և կյանքի տևողության երկարացման միջև ուղղակի պատճառահետևանքային կապը։.

Ուսումնասիրության սահմանափակումները և ապագայի ծրագրերը

Հեղինակները ընդունում են, որ ուսումնասիրությունը պատահականացված կլինիկական փորձարկում չէ. մասնակիցները բուժում են ստացել բժշկական ցուցումների հիման վրա, այլ ոչ թե պատահականորեն նշանակված բուժումների հիման վրա: Ուսումնասիրության մեջ նաև բացակայել է պլացեբո խումբը, և նմուշի չափը համեմատաբար փոքր է եղել:.

Այնուամենայնիվ, նշանակալի առավելություն էր երկար դիտարկման ժամանակահատվածը՝ 14-15 տարի, որը թույլ է տալիս գնահատել թերապիայի ազդեցությունը գրեթե մինչև 90 տարեկանը։ Գիտնականները կարծում են, որ հետագա կլինիկական փորձարկումները կօգնեն պարզաբանել

Ինչպես հաղորդում է -ը, Վանդերբիլտի համալսարանի բժշկական դպրոցի գիտնականները հայտնել են բջջային ծերացման հետ կապված նախկինում անհայտ մեխանիզմի մասին։

Սա նախկինում չնկարագրված ադապտացիա է. ծերացման ընթացքում բջիջները ակտիվորեն վերակառուցում են էնդոպլազմային ցանցը (ԷՑ), որը բջջի ամենամեծ և ամենաբարդ կառուցվածքներից մեկն է: Հետազոտողների կարծիքով, այս մեխանիզմը կարող է ոչ միայն լույս սփռել ծերացման բջջային մեխանիկայի վրա, այլև բացահայտել տարիքային քրոնիկ հիվանդությունների դեմ դեղամիջոցների պոտենցիալ թիրախ:.

ER ֆագիա. Ոչ միայն «վերամշակում», այլև առողջ ծերացում

Երբ մարդիկ և այլ կենդանիներ ծերանում են, բջիջները վերակառուցում են էնդոպլազմային ցանցը՝ կենսաքիմիայի, այդ թվում՝ սպիտակուցների ծալման համար կարևոր տրանսպորտային համակարգ: Սա տեղի է ունենում էնդոպլազմային ցանցաթաղանթի ֆագիայի միջոցով, որը աուտոֆագիայի տեսակ է, որի դեպքում ֆերմենտները քայքայում և վերամշակում են վնասված կամ ավելորդ բջջային բաղադրիչները: ԷՌ ֆագիան հատուկ թիրախավորում է ԷՌ-ի որոշակի հատվածներ, օրինակ՝ վնասված կամ ավելորդ բեկորներ, որոնք սպառնում են բջջային առողջությանը:.

Ուսումնասիրության մեջ նորությունն այն եզրակացությունն է, որ ER ֆագիան ներգրավված է ոչ միայն վնասի վերականգնման, այլև նորմալ ծերացման գործընթացում, հնարավոր է՝ ազդելով կյանքի տևողության վրա: Կենսաբան Քրիս Բուրկևիցը ընդգծում է. «Մենք կենտրոնացած չենք նրա վրա, թե ինչպես են տարբեր բջջային մեխանիզմների մակարդակները փոխվում տարիքի հետ, այլ նրա վրա, թե ինչպես է ծերացումը ազդում այն ​​բանի վրա, թե ինչպես են բջիջները տեղորոշում և կազմակերպում այդ մեխանիզմները իրենց բարդ ներքին ճարտարապետության մեջ»:.

Ինչպես է բջջի ներսում գտնվող «գործարանը» փոխում դասավորությունը

Բերկևիցը խցիկը համեմատում է գործարանի հետ. ճիշտ սարքավորումները ունենալը չի ​​երաշխավորում արդյունավետություն, եթե դրանք վատ են տեղադրված։ «Երբ տարածքը սահմանափակ է կամ արտադրական պահանջները փոխվում են, գործարանը պետք է վերակազմակերպի իր դասավորությունը՝ ճիշտ արտադրանք արտադրելու համար», - ասում է նա։ «Եթե կազմակերպությունը փլուզվում է, արտադրությունը դառնում է խիստ անարդյունավետ»։.

Էնդոպլազմային ցանցը ավելին է, քան պարզապես «խողովակների ցանց». այն բաղկացած է տարբեր գործառույթներ ունեցող կառուցվածքային բաղադրիչներից: Կոպիտ ԷԲ-ն սինթեզում, ծալում, տեսակավորում և տեղափոխում է սպիտակուցներ, մինչդեռ հարթ ԷԲ-ն սինթեզում և պահեստավորում է լիպիդներ: Ավելին, ԷԲ-ն գործում է որպես «կառույց» ցիտոպլազմայում՝ օգնելով կազմակերպել այլ բջջային բաղադրիչներ և ունակ է փոխելու ձևը, սակայն այդ փոփոխությունների մանրամասները մեծ մասամբ մնում են անհասկանալի:.

Որդեր, մանրադիտակներ և կոպիտ շտապօգնության կտրուկ անկումը

Հասկանալու համար, թե ինչպես է ԷՌ-ն կապված ծերացման հետ, հետազոտողները դիտարկել են կենդանի նեմատոդներ՝ Caenorhabditis elegans՝ մոդելային օրգանիզմներ, որոնք արագ ծերանում են և թափանցիկ են, ինչը թույլ է տալիս դիտարկել փոփոխությունները in vivo: Թիմը օգտագործել է ֆլուորեսցենտային և էլեկտրոնային մանրադիտակ՝ երիտասարդ և ծեր որդերի ԷՌ դինամիկան համեմատելու համար:.

Արդյունքը նշանակալի էր. ծերացման հետ բջիջներում կոպիտ ER-ի քանակը կտրուկ նվազել է, մինչդեռ հարթ ER-ը փոխվել է միայն աննշան չափով: Հեղինակները ընդգծում են, որ այս էֆեկտի նշանակությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ է լրացուցիչ աշխատանք, բայց այն կարող է բացատրել ծերացման «հիմնական» հետևանքները, օրինակ՝ ֆունկցիոնալ սպիտակուցները պահպանելու ունակության թուլացումը և ճարպի կուտակմանը ազդող նյութափոխանակության տեղաշարժերը: Հետազոտողները ER-ի վերակառուցումը նկարագրում են որպես ծերացման ընթացքում «նախաակտիվ և պաշտպանիչ արձագանք»:.

Պարզ արյան անալիզը կարող է վաղ փուլում ցույց տալ Ալցհայմերի հիվանդության ախտանիշների ի հայտ գալու ժամանակը։.

Վաշինգտոնի համալսարանի բժշկական կենտրոնի գիտնականները ներկայացրել են հիվանդության ախտանիշների սկիզբը 3-4 տարվա ճշգրտությամբ կանխատեսելու մեթոդ, հայտնում է ScienceMail-ը: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Nature Medicine-ում: Ներկայումս, նույնիսկ դրական թեստի դեպքում, հիվանդության զարգացման ռիսկը կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով. ախտանիշները կարող են ի հայտ գալ մեկ տարի անց, 15 տարի անց կամ ընդհանրապես չհայտնվել: Սա կլինիկական փորձարկումները դարձնում է բարդ և թանկ: Հետազոտողները նշում են, որ նոր մոտեցումը թույլ կտա թեստավորել ռիսկի խմբում գտնվող ասիմպտոմատիկ մարդկանց:

Նախորդող սպիտակուցը և «կենսաբանական ժամացույցը»

Ուսումնասիրությունը կենտրոնանում է p-tau217 սպիտակուցի վրա: Արյան մեջ այս սպիտակուցի բարձր մակարդակը վկայում է ուղեղում ամիլոիդային վահանիկների կուտակման մասին, որը Ալցհայմերի հիվանդության հիմնական նշաններից մեկն է: Գիտնականները պարզել են, որ որքան բարձր է այս սպիտակուցի մակարդակը, այնքան ավելի արագ են ի հայտ գալիս ախտանիշները:.

Տարիքը նույնպես գործոն էր։ Որքան մեծ է մարդը, այնքան շուտ է զարգանում կլինիկական պատկերը։ Այսպիսով, p-tau217 մակարդակի և տարիքի համադրությունը կարող է գործել որպես մի տեսակ «ժամացույց», որը հաշվում է հիվանդության սկսվելուն հասնող ժամանակը։.

Հնարավորություն ժամանակին սկսել բուժումը

Թեև մեթոդը դեռևս լիովին ճշգրիտ չէ, հետազոտողները շեշտում են դրա ներուժը: Նրանք գնահատում են, որ վերլուծությունը կօգնի բացահայտել այն մարդկանց, ովքեր կարող են ախտանիշներ զարգացնել առաջիկա տարիներին և սկսել բուժումը վաղ փուլում:.

Գիտնականները պլանավորում են փորձարկել զարգացումը մասնակիցների ավելի մեծ նմուշի վրա՝ նույնականացված օրինաչափությունների կայունությունը հաստատելու համար: Եթե մեթոդը հաստատվի, այն կարող է փոխել Ալցհայմերի հիվանդության ախտորոշման և բուժման մոտեցումը՝ ուշադրությունը տեղափոխելով վաղ կանխատեսման վրա:.

Ինչպես հաղորդում է «Իզվեստիա»-ն

Միգրեն և դեպրեսիա. կանայք հարձակման տակ են

Հետազոտողները պարզել են, որ կանայք միգրենից երկու-երեք անգամ ավելի հաճախ են տառապում, քան տղամարդիկ։ Նոպաներն ավելի հաճախակի և ծանր են։ Հիմնական գրգռիչներն են դաշտանը (78%), սթրեսը (77%) և պայծառ լույսը (69%)։ Տղամարդկանց մոտ սթրեսը (69%), լույսը (63%) և քնի պակասը (60%) ավելի տարածված գրգռիչներ են։ Գիտնականները սա վերագրում են հորմոնալ մեխանիզմներին։ Նրանք ասում են, որ էստրոգենը «զսպում է» ուղեղի ցավային համակարգերը։ Մյուս կողմից, տեստոստերոնը կարող է պաշտպանել տղամարդկանց միգրենից։ Պրոֆեսոր Ալեքսեյ Դանիլովը բացատրեց. «Սթրեսը ոչ սպեցիֆիկ, բայց կարևոր միգրենի գրգռիչ է»։ Դեպրեսիան նաև ավելի հաճախ է ազդում կանանց վրա։ Ռիսկը կրկնակի բարձր է։ Հատկապես վտանգավոր է դաշտանադադարից առաջ ընկած ժամանակահատվածը։ Բժիշկ Անաստասիա Բադաևան նշել է. «Դեպրեսիա ունեցող կանանց կեսից ավելին նախադաշտանային վատթարացում է ունենում»։.

Էպիլեպսիա և ծերացում. տղամարդիկ ռիսկի տակ են

Ի տարբերություն դեպրեսիայի, էպիլեպսիան ավելի տարածված է տղամարդկանց մոտ: Տարեց տղամարդիկ ավելի բարձր ռիսկ ունեն բարդությունների և հանկարծակի մահվան: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել հիվանդների ուղեղի կառուցվածքի տարբերություններ: Ալեքսեյ Դանիլովը հայտնել է. «Կանանց մոտ էպիլեպսիայի կառուցվածքային անոմալիաները ավելի հաճախ տեղայնացված են քունքային բլթակներում»: Հայտնաբերվել են նաև ուղեղի սթրեսին արձագանքի տարբերություններ: Կանայք ունեն ավելի զարգացած ուղեղ-ճակատային կեղև: Սա կապված է հուզական զգայունության հետ: Տղամարդիկ ավելի լավ են հարմարվում սթրեսին ուղեղի կառուցվածքային մակարդակում:.

Դեպրեսիան արագացնում է ուղեղի ծերացումը

Գիտնականները հայտնաբերել են կապ դեպրեսիայի և արագացված ծերացման միջև: Պրոֆեսոր Վիտտորիո Կալաբրեզեն բացատրել է . «Ուշ սկսվող դեպրեսիան և ծերացումը ունեն ընդհանուր մեխանիզմ՝ միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա»: Սա բջջային էներգետիկ գործընթացների խանգարում է:

Հետազոտողները ընդգծում են սեռերի միջև ծերացման կարևոր տարբերությունները: Տղամարդկանց մոտ ուղեղի նյութափոխանակության կայունությունը նվազում է ավելի վաղ: Կանանց մոտ այս փոփոխությունները սրվում են դաշտանադադարից հետո: Բժիշկ Վլադիմիր Սոկոլովը նշել է. «Դեպրեսիան կրճատում է կյանքի տևողությունը»:.

Մասնագետները վստահ են, որ այս տվյալները կօգնեն մշակել անհատականացված բժշկություն: Բուժումը կհարմարեցվի սեռին, տարիքին և հորմոնալ կարգավիճակին: Սա կբարելավի թերապիայի արդյունավետությունը և կկանխի ուղեղի հիվանդությունները:.

Գիտնականները մոտեցել են տարիքային հիշողության կորստի առեղծվածի բացահայտմանը։ ներկայացրել են ։ Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ հիշողության խանգարումը կապված է ուղեղի մեկից ավելի հատվածների հետ։

Ուշադրության կենտրոնում էր դրվագային հիշողությունը։ Սա իրադարձություններն ու անձնական փորձը հիշելու ունակությունն է։ Հայտնի է, որ այն նվազում է տարիքի հետ։ Ուսումնասիրությունը ներառել է 3737 առողջ մասնակիցների տվյալներ։ Գիտնականները վերլուծել են 10343 ՄՌՏ սկանավորում և 13460 հիշողության թեստ։ Դիտարկումները տևել են մի քանի տարի։.

Ի՞նչ է կատարվում ուղեղի հետ։

Հիպոկամպը, որը պատասխանատու է ուսուցման և հիշողության համար, խաղում է հիմնական դեր։ Սակայն հիշողության անկումը կապված չէ միայն այս հատվածի փոփոխությունների հետ։ Ուսումնասիրությունը բացահայտել է ավելի բարդ պատկեր։ Ուղեղի հյուսվածքի ծավալի նվազումը կապված է հիշողության վատթարացման հետ։ Այս կապը ամրապնդվում է 60 տարեկանից հետո։ Այս կապը հատկապես նկատելի է ուղեղի արագացված կծկում ունեցող մարդկանց մոտ։ Ալվարո Պասկուալ-Լեոնեի խոսքով՝ սա ուղեղի տարիքային փոփոխությունների մինչ օրս ամենամանրամասն վերլուծությունն է։ Նա ընդգծում է, որ գործընթացը անհավասար է։.

Գենետիկ ռիսկ

APOE ε4 գենի կրողները արագացնում են հյուսվածքների կորուստը։ Նրանք նաև ավելի արագ են կորցնում հիշողությունը։ Այս գենը կապված է Ալցհայմերի հիվանդության հետ։.

Միևնույն ժամանակ, ուղեղի ծերացման ընդհանուր օրինաչափությունը բոլորի համար նույնն է։ Գենը պարզապես ուժեղացնում է արդեն իսկ գոյություն ունեցող միտումը։ Գիտնականները դեռևս չեն բացահայտել որևէ կոնկրետ մեխանիզմ։ «Իմացական անկումը պարզապես տարիքի ֆունկցիա չէ», - նշում է Պասկուալ-Լեոնեն։ Նա կարծում է, որ անհատական ​​կենսաբանական գործոնները կարևոր են։.

Ի՞նչ է սա փոխում։

Ուսումնասիրությունը կասկածի տակ է դնում հիշողության կորստի պարզ բացատրությունները: Հիշողության կորուստը արտացոլում է ուղեղի կառուցվածքի կուտակային խոցելիությունը, որը զարգանում է տասնամյակների ընթացքում: Հեղինակները եզրակացություններ են անում բուժման մոտեցումների վերաբերյալ: Արդյունավետ մեթոդները պետք է միաժամանակ թիրախավորեն ուղեղի մի քանի շրջաններ: Ամենամեծ ազդեցությունը ձեռք է բերվում վաղ միջամտության միջոցով: «Սա մեկ շրջան կամ մեկ գեն չէ», - ընդգծում է գիտնականը: Այս գործընթացի հասկացողությունը կօգնի ավելի վաղ հայտնաբերել ռիսկերը և աջակցել ճանաչողական առողջությանը:.

Nature Aging ամսագրում հրապարակված տվյալների համաձայն

Նրանք օգտագործել են Rhosin անունով դեղամիջոցը, որը արգելափակում է RhoA սպիտակուցը, արյունաստեղծ ցողունային բջիջները «երիտասարդացնելու» համար։.

Ինչպես է գործում նոր երիտասարդացման մեխանիզմը

Գիտնականները բացատրում են, որ RhoA-ն գերակտիվ է ծերացող ոսկրածուծի բջիջներում: Այն արձագանքում է կորիզի վրա մեխանիկական լարվածությանը և առաջացնում իրադարձությունների շղթա, որը խաթարում է իմունիտետը և արյան վերականգնման ունակությունը: Բջիջները Ռոզինով մշակելը վերականգնեց դրանց երիտասարդական գործառույթները. ակտիվացավ բջիջների բաժանումը, իմունային բջիջները ավելի ճիշտ ձևավորվեցին, և հյուսվածքների ամրացումը բարելավվեց փոխպատվաստումից հետո:.

Մեքենայական ուսուցման վերլուծությունը ցույց տվեց, որ ռոզինը վերակառուցում է քրոմատինը և նվազեցնում միջուկային թաղանթի լարվածությունը, որը բջջային ծերացման հիմնական գործոն է։.

Ինչու այս հայտնագործությունը կարող է առաջընթաց լինել

Հեղինակները ընդգծում են, որ ի տարբերություն ծերացման դեմ պայքարի ավանդական տեխնոլոգիաների, որոնք ուղղված են միայն հետևանքների վերացմանը, նոր մոտեցումը թիրախավորում է հիմնարար մեխանիզմ՝ արյունաստեղծ ցողունային բջիջների փոփոխությունները: Եթե այս արդյունքները հաստատվեն կլինիկական փորձարկումներում, դեղաբանական արյան «երիտասարդացումը» կարող է դառնալ առողջությունը երկարաձգելու և տարիքային հիվանդությունները կանխելու կենսունակ միջոց:.

Դարյա Պոդչինենովայի կողմից հնչեցված և ՏԱՍՍ-ի կողմից մեջբերված տեղեկատվության համաձայն՝ արհեստական ​​բանականության, անհատականացված բժշկության և հնարավոր գեների խմբագրման համադրությունը մի օր կարող է մարդու կյանքը երկարացնել մինչև 150 տարի։.

Սակայն գիտնականը ընդգծում է, որ «կախարդական դեղահաբի» ակնկալելն իմաստ չունի։.

Ինչու կարող է երկարակեցության սահմանը փոխվել.
Պոդչինենովան հիշեց Հեյֆլիկի սահմանը, որը սահմանափակում է բջջային բաժանումների քանակը: Նրա խոսքով՝ այդ պատճառով էլ կարծում են, որ մարդիկ չեն կարող ապրել 125-127 տարուց ավելի: Սակայն տեխնոլոգիան կարող է փոխել սա. արհեստական ​​բանականությունը կօգնի ավելի ճշգրիտ ընտրել բուժումները, իսկ կենսատեխնոլոգիան կօգնի շտկել ծերացման գենետիկական մեխանիզմները: Այս համատեքստում մտքիս է գալիս խաղողի կորիզի քաղվածքի հիման վրա դեղահաբեր ստեղծող չինական ստարտափի մասին զեկույցը:

Ինչպես է գիտությունը բացատրում ծերացումը։
Գիտնականը թվարկում է ծերացումը կապող հայտնի գիտական ​​տեսությունները.

• թելոմերների կրճատման հետ,
• քրոնիկ բորբոքման հետ,
• ազատ ռադիկալների կուտակման հետ,
• մկանային ակտիվության կորստով։.

Նա ընդգծում է, որ մեկ դեղամիջոցը չի կարողանա միանգամից ազդել բոլոր մեխանիզմների վրա: Սակայն բնական միացությունները ցուցաբերում են օգտակար հատկություններ, այդ թվում՝ խաղողի կորիզի քաղվածքները, որոնք ցուցաբերում են «կենսաբանական ակտիվություն՝ առողջության համար հնարավոր օգուտներով»:.

Ի՞նչ կարելի է արդեն անել երկարակեցության համար:
Ըստ Պոդչինենովայի՝ ծերացումը դանդաղեցնելու ապացուցված մեթոդներ արդեն իսկ գոյություն ունեն՝ հավասարակշռված սննդակարգ, ֆիզիկական և մտավոր ակտիվություն, ինչպես նաև առողջության կանոնավոր մոնիթորինգ: Նա եզրակացնում է, որ գիտության, արհեստական ​​բանականության և բժշկական մոնիթորինգի համադրությունը կարող է իրական հեռանկարներ ստեղծել կյանքի տևողության և կյանքի որակի բարձրացման համար: