Ալցհայմերի հիվանդություն

Օսլոյի համալսարանի ուսումնասիրությունը

Սրանք ուղեղի աստիճանական կառուցվածքային փոփոխություններ են, որոնք կուտակվում են տասնամյակների ընթացքում: Այս արդյունքները հիմնված են վերջին տարիներին ՄՌՏ և ճանաչողական թեստավորման ամենամեծ տվյալների բազայի վրա: Հեղինակները համախմբել են 3737 առողջ մասնակիցների տվյալները: Վերլուծությունը ներառել է 10343 ՄՌՏ սկանավորում և 13460 հիշողության գնահատում: Այս սանդղակը թույլ է տվել նրանց բացահայտել օրինաչափություններ, որոնք նախկինում աննկատ էին մնացել հետազոտողների համար: Արդյունքները ցույց են տվել, որ հիշողության խանգարումը կապված է ուղեղի մեկից ավելի շրջանների հետ:.

Ոչ միայն հիպոկամպը

Հիպոկամպը՝ հիշողության հիմնական հատվածը, իսկապես կարևոր դեր է խաղում։ Սակայն ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, որ դա միակ գործոնը չէ։ Ուղեղի ծավալի ընդհանուր նվազումը կապված է դրվագային հիշողության նվազման հետ։ Այս կապը հատկապես ցայտուն է դառնում 60 տարեկանից հետո։ Հիշողության ամենաակնառու անկումը նկատվել է այն մարդկանց մոտ, որոնց ուղեղը միջինից արագ էր կծկվում։ Ավելին, փոփոխությունները անհավասար էին։ Պարզվեց, որ ուղեղի ծերացումը բարդ և բազմաշերտ գործընթաց է, այլ ոչ թե վնասի մեկ կետ։.

Ռիսկի գենը և ընդհանուր սցենարը

Գիտնականները հատուկ ուշադրություն են դարձրել APOE ε4 գենի կրողներին, որը կապված է Ալցհայմերի հիվանդության հետ: Նրանք ուղեղի հյուսվածքի ծավալի ավելի արագ նվազում են ունեցել: Հիշողության անկումը նույնպես ավելի ինտենսիվ է եղել: Այնուամենայնիվ, փոփոխությունների ընդհանուր պատկերը համապատասխանում էր մյուս մասնակիցների պատկերին: Ինչպես ընդգծում են հետազոտողները, տարիքային հիշողության անկումը պարզապես ծերացման հետևանք չէ: Այն անհատական ​​նախատրամադրվածությունների և կենսաբանական գործընթացների արդյունք է: Գենը ազդում է արագության վրա, բայց չի փոխում հիմքում ընկած մեխանիզմը:.

Ի՞նչ է սա նշանակում ապագա բուժումների համար։

Ուսումնասիրության արդյունքներն ունեն գործնական նշանակություն։ Հիշողության անկման դեմ պայքարը պետք է միաժամանակ լուծի ուղեղի մի քանի ոլորտներ։ Վաղ սկսված բուժումը կարող է ավելի արդյունավետ լինել։ Այս մոտեցումները հարմար են ինչպես ռիսկի գեն ունեցողների, այնպես էլ չունեցողների համար։ Գիտնականները նշում են, որ հիշողությունը ծերանում է ուղեղի հետ մեկտեղ, այլ ոչ թե առանձին։ Սա հասկանալը թույլ է տալիս ավելի վաղ նույնականացնել ռիսկի խմբերը՝ հիմք դնելով ճանաչողական առողջությունը պահպանելու ավելի ճշգրիտ և անհատականացված ռազմավարությունների համար։.

Պարզ արյան անալիզը կարող է վաղ փուլում ցույց տալ Ալցհայմերի հիվանդության ախտանիշների ի հայտ գալու ժամանակը։.

Վաշինգտոնի համալսարանի բժշկական կենտրոնի գիտնականները ներկայացրել են հիվանդության ախտանիշների սկիզբը 3-4 տարվա ճշգրտությամբ կանխատեսելու մեթոդ, հայտնում է ScienceMail-ը: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Nature Medicine-ում: Ներկայումս, նույնիսկ դրական թեստի դեպքում, հիվանդության զարգացման ռիսկը կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով. ախտանիշները կարող են ի հայտ գալ մեկ տարի անց, 15 տարի անց կամ ընդհանրապես չհայտնվել: Սա կլինիկական փորձարկումները դարձնում է բարդ և թանկ: Հետազոտողները նշում են, որ նոր մոտեցումը թույլ կտա թեստավորել ռիսկի խմբում գտնվող ասիմպտոմատիկ մարդկանց:

Նախորդող սպիտակուցը և «կենսաբանական ժամացույցը»

Ուսումնասիրությունը կենտրոնանում է p-tau217 սպիտակուցի վրա: Արյան մեջ այս սպիտակուցի բարձր մակարդակը վկայում է ուղեղում ամիլոիդային վահանիկների կուտակման մասին, որը Ալցհայմերի հիվանդության հիմնական նշաններից մեկն է: Գիտնականները պարզել են, որ որքան բարձր է այս սպիտակուցի մակարդակը, այնքան ավելի արագ են ի հայտ գալիս ախտանիշները:.

Տարիքը նույնպես գործոն էր։ Որքան մեծ է մարդը, այնքան շուտ է զարգանում կլինիկական պատկերը։ Այսպիսով, p-tau217 մակարդակի և տարիքի համադրությունը կարող է գործել որպես մի տեսակ «ժամացույց», որը հաշվում է հիվանդության սկսվելուն հասնող ժամանակը։.

Հնարավորություն ժամանակին սկսել բուժումը

Թեև մեթոդը դեռևս լիովին ճշգրիտ չէ, հետազոտողները շեշտում են դրա ներուժը: Նրանք գնահատում են, որ վերլուծությունը կօգնի բացահայտել այն մարդկանց, ովքեր կարող են ախտանիշներ զարգացնել առաջիկա տարիներին և սկսել բուժումը վաղ փուլում:.

Գիտնականները պլանավորում են փորձարկել զարգացումը մասնակիցների ավելի մեծ նմուշի վրա՝ նույնականացված օրինաչափությունների կայունությունը հաստատելու համար: Եթե մեթոդը հաստատվի, այն կարող է փոխել Ալցհայմերի հիվանդության ախտորոշման և բուժման մոտեցումը՝ ուշադրությունը տեղափոխելով վաղ կանխատեսման վրա:.

Օրական կանոնավոր գործունեությունը, ինչպիսիք են ընթերցանությունը, գրելը և օտար լեզուներ սովորելը, կարող է զգալիորեն նվազեցնել Ալցհայմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը։.

Այս եզրակացությանն են հանգել Չիկագոյի Ռաշ համալսարանի հետազոտողները, որոնք բազմամյա ուսումնասիրություն մտավոր գործունեության ուղեղի առողջության վրա ազդեցության վերաբերյալ: Արդյունքները ցույց են տվել, որ կանոնավոր մտավոր գործունեությունը կարող է զգալիորեն հետաձգել այս վտանգավոր հիվանդության զարգացումը:

Մտավոր գործունեությունը անմիջականորեն ազդում է հիվանդության ռիսկի վրա

Հետազոտությանը մասնակցել է մոտ 2000 մարդ, որոնց միջին տարիքը 80 տարեկան էր։ Մասնակիցներին հետևել են ութ տարի՝ վերլուծելով նրանց սովորություններն ու կենսակերպը։ Հետազոտողները գնահատել են մտավոր գործունեության լայն շրջանակ, այդ թվում՝ գրքերի, թերթերի և ամսագրերի ընթերցանությունը, գրադարաններ այցելելը, օտար լեզուներ սովորելը, շախմատ խաղալը և հանելուկներ լուծելը։.

Արդյունքները բացահայտող էին. այն մարդիկ, ովքեր մշտապես պահպանում էին մտավոր ակտիվությունը, Ալցհայմերի հիվանդությունը զարգացնում էին միջինը հինգ տարի անց։ Ավելին, այս մասնակիցների մոտ թեթև ճանաչողական խանգարումը ի հայտ էր գալիս յոթ տարի անց, քան նրանց մոտ, ովքեր ավելի քիչ մտավոր ակտիվություն էին ցուցաբերում։ Սա վկայում է մշտական ​​ուսուցման և ուղեղի գործառույթի պահպանման միջև ուղիղ կապի մասին։.

Ակտիվ կենսակերպը պաշտպանում է հիշողությունը և մտածողությունը

Հետազոտողները նաև պարզել են, որ հարուստ մտավոր կյանքը 38%-ով նվազեցնում է ճանաչողական կարողությունների անկման ռիսկը։ Կյանքից ավելի մեծ բավարարվածություն զգացող և ավելի հարուստ միջավայրում ապրող մարդիկ ցուցաբերել են ավելի լավ հիշողություն և մտածողության հմտություններ։ Ավելին, նրանց ճանաչողական անկումը տեղի է ունեցել զգալիորեն ավելի դանդաղ, նույնիսկ կյանքի ուշ շրջանում։.

Գիտնականները եզրակացրեցին, որ ողջ կյանքի ընթացքում ուղեղի կանոնավոր խթանումը կարևոր դեր է խաղում ճանաչողական կարողությունների պահպանման գործում: Այնուամենայնիվ, նրանք նշեցին, որ ուսումնասիրությունն ունի սահմանափակումներ, քանի որ մասնակիցները հիշում էին կյանքի իրադարձությունները ծերության տարիներին, և որոշ մանրամասներ կարող էին սխալ լինել: Այնուամենայնիվ, արդյունքները հաստատում են այն վարկածը, որ հետևողական մտավոր գործունեությունը կարող է զգալիորեն նվազեցնել Ալցհայմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը:.

Հոդվածում նկարագրված տվյալների համաձայն ՝ Ալցհայմերի հիվանդության բուժման որոնումները փակուղի են մտել։ Վերջին տարիներին սկանդալներ են բռնկվել հիմնական ուսումնասիրությունների շուրջ։ 2022 թվականին Science ամսագիրը հայտնեց, որ 2006 թվականին Nature ամսագրում բետա-ամիլոիդի դերի վերաբերյալ հրապարակված ուսումնասիրությունը կարող է հիմնված լինել կեղծ տվյալների վրա։

Մեկ տարի առաջ ԱՄՆ Սննդի և դեղերի վարչությունը (ՍԴՎ) հաստատել էր ադուկանումաբը՝ բետա-ամիլոիդի դեմ դեղամիջոց։ Սակայն տվյալները թերի էին և հակասական։ Այս որոշումը պառակտեց բժշկական համայնքը։.

Բետա-ամիլոիդային փակուղուց դուրս գալը

Տասնամյակներ շարունակ գիտնականները հիվանդությունը կապել են բետա-ամիլոիդի թունավոր կուտակումների հետ։ Այս մոտեցումը գերիշխել է։ Մյուս վարկածները հաճախ անտեսվել են։ Սակայն դա չի հանգեցրել կլինիկական առաջընթացի։.

Հեղինակը ընդունում է, որ գիտությունը մտքի ճահճի մեջ է ընկել։ Հսկայական ջանքերին չնայած՝ դեռևս արդյունավետ բուժում չի ի հայտ եկել։ Նա «շերտից դուրս մտածելու» անհրաժեշտությունը համարում է ժամանակակից նյարդաբանության առաջնահերթություն։.

Համալսարանական առողջապահական ցանցի Կրեմբիլի ուղեղի ինստիտուտը առաջարկել է այլ մոդել: 30 տարվա հետազոտությունների հիման վրա գիտնականները կարծում են, որ Ալցհայմերի հիվանդությունն ինքնին ուղեղի հիվանդություն չէ:.

Ալցհայմերի հիվանդությունը որպես աուտոիմունային գործընթաց

Հետազոտողները պնդում են, որ բետա-ամիլոիդը ուղեղի իմունային համակարգի նորմալ մասն է կազմում: Այն դեր է խաղում վնասվածքներից և վարակներից պաշտպանվելու գործում: Խնդիրն ավելի ուշ է սկսվում:.

Բակտերիալ և նեյրոնային թաղանթների նմանության պատճառով բետա-ամիլոիդը կորցնում է թիրախները տարբերակելու ունակությունը։ Այն հարձակվում է ուղեղի բջիջների վրա, որոնք ենթադրաբար պետք է պաշտպանի։ Սա հանգեցնում է քրոնիկ ֆունկցիոնալ անկման և դեմենցիայի։.

Այս ձևով Ալցհայմերի հիվանդությունը, կարծես թե, աուտոիմուն հիվանդություն է։ Հեղինակը շեշտում է, որ ավանդական ստերոիդային թերապիաները անարդյունավետ են։ Այնուամենայնիվ, նա կարծում է, որ ուղեղի այլ իմունային ուղիների թիրախավորումը խոստումնալից է։.

Նոր վարկածներ և ճգնաժամի մասշտաբները

Բացի աուտոիմունային տեսությունից, ի հայտ են գալիս նաև այլ բացատրություններ։ Որոշ գիտնականներ կարծում են, որ հիվանդությունը միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի հետևանք է։ Մյուսները այն կապում են վարակների կամ մետաղների, այդ թվում՝ ցինկի և երկաթի նյութափոխանակության հետ։.

Այսօր ավելի քան 50 միլիոն մարդ տառապում է դեմենցիայով։ Յուրաքանչյուր երեք վայրկյանը մեկ նոր ախտորոշում է կատարվում։ Շատ հիվանդներ դադարում են ճանաչել իրենց սիրելիներին։.

Հեղինակը Ալցհայմերի հիվանդությունը անվանում է համաշխարհային առողջապահական ճգնաժամ։ Նա ընդգծում է, որ առանց նոր գաղափարների և մոտեցումների իրավիճակը չի փոխվի։ Հիվանդության պատճառները հասկանալը մարդկանց և նրանց ընտանիքներին օգնելու գլխավոր բանալին է։.