Հետազոտողների միջազգային խումբը բացահայտել է մոլեկուլային մեխանիզմ, որը թույլ է տալիս հաստ աղիքի քաղցկեղի բջիջներին առաջացնել մահացու լյարդի մետաստազներ՝ լիպիդների ազդեցության տակ հայտնվելիս։.
Ինչպես հաղորդում է Science Mail.ru գիտական հրատարակությունը՝ հղում անելով հեղինակավոր Science ամսագրում հրապարակված հոդվածին, YAP1 սպիտակուցը, որն ակտիվանում է կերամիդներ կոչվող ճարպային մոլեկուլներով, կարևոր դեր է խաղում այս գործընթացում: Նորմալ պայմաններում այս ազդանշանային կասկադը պատասխանատու է վնասվածքի կամ պտղի զարգացման ժամանակ վնասված հյուսվածքի բնական վերականգնման համար: Սակայն ուռուցքային բջիջները կարող են զավթել այս ծրագիրը՝ այն օգտագործելով բազմացման և միգրացիայի համար:
Բնական վերականգնման մեխանիզմների խափանում
Մկների օրգանոիդների և հիվանդների նմուշների վրա կատարված փորձերը հաստատեցին, որ բարձր ճարպային սննդակարգը խթանում է կերամիդներ սինթեզող ֆերմենտների արտադրությունը, որոնք ազատում են մոլեկուլային արգելակը, որը YAP1-ը պահում է անգործուն։ Հետդոկտոր Սվագատա Գոսվամին բացատրում է այս երևույթի բնույթը. «Մեր նկարագրած վերականգնողական ծրագիրը սովորաբար նկատվում է աղիներում ծանր վնասվածքի կամ վարակի ժամանակ, երբ աղիքը վերականգնման կարիք ունի։ Մենք տեսնում ենք, որ ուռուցքային բջիջները օգտագործում են այս ծրագիրը մետաստազներ զարգացնելու համար»։ Հատկանշական է, որ նույնիսկ ուռուցքի հաջող հեռացումից հետո մետաստազները զարգանում են հիվանդների մեկ երրորդի մոտ, և բջիջների տարածման խթանը հետագա մուտացիաները չեն, այլ որոշակի գենետիկական ծրագրերի ակտիվացումը։.
Սննդի ազդեցությունը և գիտնականների հիմնական դիտարկումները
Մասաչուսեթսի տեխնոլոգիական ինստիտուտի, Հարվարդի բժշկական դպրոցի, Դանա-Ֆարբերի քաղցկեղի ինստիտուտի և Էսսենի համալսարանական հիվանդանոցի գիտնականները համատեղ ուսումնասիրության մեջ գրանցել են հետևյալ փաստերը
- Քաշի հետ փոխհարաբերություն. ՌՆԹ վերլուծությունը ցույց տվեց, որ բարձր մարմնի զանգվածի ինդեքս ունեցող հիվանդների մոտ YAP1 թիրախային գեների էքսպրեսիան զգալիորեն ավելի բարձր էր և ընդհանուր գոյատևման մակարդակը ցածր։
- Մետաստազի յուրահատկություն. YAP1 սպիտակուցը ցուցաբերում է ակտիվության աճ, հիմնականում այն բջիջներում, որոնք տարածվում են երկրորդային օջախներ, մասնավորապես՝ լյարդ։
- Գենետիկ արգելակում. YAP1 սպիտակուցի կամ կերամիդի արտադրության համար պատասխանատու գեների արհեստականորեն լռեցումը զգալիորեն նվազեցրել է մետաստազների առաջացումը փորձարարական մկների մոտ։
Նպատակային թերապիայի հեռանկարներ և նախազգուշացումներ
Ապագայում հետազոտողները հույս ունեն դեղորայքային կերպով արգելակել DEGS1 և DEGS2 ֆերմենտները, որոնք մասնակցում են ցերամիդի սինթեզին: Ուսումնասիրության ղեկավար, կենսաբանության պրոֆեսոր Օմեր Յըլմազը, լավատեսական ծրագրեր է ներկայացրել. «Մենք գտել ենք մի ուղի, որը, մեր կարծիքով, կարող է արգելափակվել դեղամիջոցներով: Եթե մենք անջատենք ցերամիդներ արտադրող ֆերմենտները, ուռուցքային բջիջները չեն կարողանա սկսել այս վերականգնողական ծրագիրը և մեծ մասամբ չեն կարողանա լյարդի մետաստազներ առաջացնել»: Այնուամենայնիվ, կենսաբանները զգուշացնում են, որ քաղցկեղով ախտորոշված հիվանդների համար դեռ շատ վաղ է կտրուկ փոփոխություններ կատարել սննդակարգում. ապագա հակացերամիդային դեղամիջոցը պետք է լինի խիստ ընտրողական, քանի որ այս ճարպային մոլեկուլները կարևոր են առողջ հյուսվածքի գոյատևման համար:.
Ավելացնել մեկնաբանություն
Մեկնաբանություն թողնելու համար մուտք գործած լինեք։